‹ Contribution à l'étude des modifications des albumines du sérum au cours du paludisme chroniqueChapitre 32 sur 37 · CHAPITRE CINQUIÈME · texte numérisé non relu

CHAPITRE CINQUIÈME

Physio-Pathologie

Comment pouvons-nous expliquer maintenant les modifications des albumines sériques qu’engenäre le paludisme chronique ?

Les questions qui se posent sont de savoir:

1) En quel lieu de l’organisme on peut fixer l’origine des protides sanguins;

2) Grâce à quels facteurs s'établit leur mécanisme de formation; 3

3) Sous quelles influences leur taux et leur rapport respectif se maintiennent constants chez l’homme et l’animal à l’état de santé;

4) Enfin, quelles sont les causes qui déclanchent les modifications que nous observons dans leurs dosages à l’état pathologique.

Le problème est extrêmement complexe, sa solution encore plus difficile.

I1 nous est simplement permis de bâtir des hypothèses basées sur la physiologie, la pathologie expérimentale et la pathologie elle-même. Espérons que la chimie biologique saura, dans un avenir que nous souhaitons proche, éclairer nos connaissances sur la composition, la nature de ces protéines sanguines encore indéterminées dans leur essence intime.

Après avoir rapporté les faits et essayé de les interpréter nous tenterons enfin, dans une derniere étape, d'établir une relation de cause à effet entre les désordres viscéraux profonds dûs au paludisme chronique et les troubles de la protéinémie. Le lien sera réalisé par telle ou telle insuffisance viscérale fonctionnelle qui nous paraîtra prépondérante; nous devrons bien entendu la retrouver à la fois à la base des modifications protéinémiaues et démontrer par nos observations qu’elle existe au cours de la malaria chronique.

Tels sont les termes du problème qui nous reste à résoudre. &ra

On pensait jadis que les albumines du sérum étaient formées. in situ, dans les cellules intestinales, aux dépens des substances alimentaires ingérées. Gette hypothèse est vraiment. trop simpliste, qui suppose la pénétration dans la circulation générale dé colloïdes. à grosse molécule et de provenance étrangère, non transformés.

Puis furent invoquées la sudation ou la diarrhée pour, expliquer la diminution du taux de ces. protéines. Mais le processus de la sudation ou de la diarrhée relève essentiellement d’une sécrétion et non d'une filtration. Autre argument contraire aussi décisif: le taux des protéines a souvent été trouvé normal au cours de diarrhées abondantes.

Dans un ordre d'idées presque analogue, chez les tuberculeux pulmonaires, on a voulu attribuer l’'hypoprotéinémie sanguine à la perte en albumine que représente l’expectoration de ces malades. La clinique ne justifie pas cette conception.

D’autres auteurs soutiennent que les albumines sériques sont les chaînons intermédiaires d’une sui-

te continue de transformations à partir des albumines cellulaires pour aboutir aux polypeptides et aux acides aminés. C’est aux dépens des globules blancs que s’effectuerait cette désintégration progressive. Mais, a priori, est-il logique de considérer comme des produits de désassimilation des substances nobles aussi importantes et indispensables à l’organime que les albumines du sang ?

Et l’expérimentation et la pathologie le prouvent: si l’on irradie les ganglions, détruisant ainsi les globules blancs, on ne constate pas d’augmentation du chiffre des albumines totales, pas plus que dans les états leucopéniques, ou après la phase d’hyperleucocytose des maladies infectieuses.

Mais si l’on ne peut admettre une interdépendance dans le sens que nous venons de préciser entre lucocytes et albumines totales, le parallélisme assez étroit observé entre le nombre des globules blancs et celui de ces protides permet néanmoins d’envisager pour les deux éléments un lien d’origine commun : la moëlle osseuse. Ainsi, pour ALDER, les réactions de la moëlle osseuse sous l'influence des différents agents pathogènes ou de leurs toxines règleraient le chiffre de la protéinémie. Son abaissement dans les cas d'extrême gravité à la période terminale s’expliquerait aisément par la paralysie, l’inhibition totale de la fonction protéogénique de la moëlle osseuse que nous étudierons plus loin.

Quelques expérimentateurs supposent que jes modifications des albumines sériques sont en relation avec l’équilibre qui existe entre le sang et la lymphe, équilibre qui s'établit à la faveur des échanges moléculaires continuels. L’expérimentation montre que certaines substances peuvent trou-

bler ces échanges, donc modifier la concentration protéinémique du sérum. Ainsi, dit GRAWITZ, et AL- OER partage son opinion, l’injection d’extraits tuw berculeux augmente la concentration protidique du sérum tandie que linjection d'extraits cancéreux provoque sa dilution. Les faits cliniques confirment entièrement ces résultats.

… En définitive, ce seraient les toxines qui perturberaient la protéinémie. Pour GLASSNER, l’hyperglobulinémie est l’une des caractéristique de l’immunisation. Or si cette dernière s’effectue progressivement sous l'influence d’injections préventives de sérums antitétanique ou antidiphtérique par exemple, la globuline est peu modifiée, ce qui laisserait à penser que le taux de cette protide est en relation directe avec la quantité de toxine absorbée.

Quel est maintenant l'organe régulateur de l’équilibre protéique du sérum ?

Une série d’expériences pratiquées par Senchu Juno viennent apporter à ce sujet une précieuse contribution.

Senchu Jupo injecte au lapin du sérum antityphique et provoque l’augmentation de la globuline par accentuation du pouvoir protéolytique du muscle.

D'autre part, reprenant l’expérience de Morawitz, il saigne un lapin et lui injecte du liquide de Ringer : le taux de la sérne s’élève par augmentation du pouvoir protéolytique du foie.

Enfin, il établit que l’injection « d’extraits acellulaires » de moëlle osseuse, de foie, de rate, de rein et de muscle de lapin n’influe pas sur les protides sanguines.

Au contraire, l'injection de percolatures « con-

tenant des cellules » de ces organes a une action différente suivant le viscère employé. En partant du foie et du rein on arrive à hydrolyser la sérine, tandis qu'avec la moëlle osseuse, la rate ou le muscle on agit seulement sur le taux de la globuline.

Ces résultats sont en concordance parfaite avec ceux de BERGER et de WHIPPLE.

Par ailleurs, WALLICH, par saignée abondante et intoxication phosphorée chez le lapin détermine un abaissement considérable du quotient albumineux du sérum, le taux des globulines s’élevant alors que celui de la sérine s’abaisse.

En employant le phosphate blanc seul, il réalise une diminution des albumines totales, le taux des globulines et des sérines étant parallèlement diminué. WALLICH explique ce fait en invoquant une inhibition massive des cellules hépatiques en voie de dégénérescence graisseuse.

Enfin, MM. LæpEr et LEMAIRE prouvent l’existence de la fonction protéocrasique du corps thyroïde par dosages comparés du sang artériel et des veines thyroïdiennes.

I1 semble donc que plusieurs viscères entrent en jeu pour conserver au sérum sa constitution protéinémique : moëlle osseuse, muscles, rate, rein, foie, corps thyroïde.

La clinique vient heureusement confirmer ces propositions.

En effet, Govaerts, après les travaux de Fahr et Volhard, Munck, Epstein, a montré le rôle du rein dans la conservation de l’éauilibre protéinémique au cours des néphroses : pour lui, c’est l’altération primitive des capillaires glomérulaires qui condi-

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