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sentait les principaux caractères de l’urée, matière que, quelque temps plus tard, Cristison reconnut pour être l’urée elle-même. Depuis, les auteurs ont vu que l'accumulation de l’urée dans le sang des brightiques existe dans un très grand nombre de cas, et est en général d'autant plus marquée que les fonctions éliminatrices du rein sont plusgravement atteintes ou entravées. La proportion normale d’urée du sang est de 0,16 à 0,20 pour 1.000, et il existe quelques écarts physiologiques peu importants. Dans la néphrite interstitielle à la période de compensation, les modifications du sang ne sont pas pour la plupart des auteurs très appréciables ; cependant, Strauss a vu qu'à ce moment la proportion d'urée pouvait être un peu augmentée el aller à 0,8 et parfois à 1,16 pour 1.000. Paisseau a trouvé l'hyperazotémie fréquente dans la néphrite interstitielle; sur dix cas, 1l n’a trouvé qu'une fois un chiffre d’urée faible (0,33 pour 100), et dans les neuf autres cas le taux durée était supérieur à 1 pour 1.000. Dans la néphrite parenchymateuse, la quantité d’urée du sérum est de même souventaugmentée pour Strauss, et elle varie suivant les cas entre 0,25 et 1 pour 1000. Dans l’urémie, l’augmentation du taux de l’urée est encore plus manifeste (Strauss), et Paisseau sur plusieurs malades morts en état de crise urémique a trouvé des chiffres de 3,14, 3,86, 4,78 pour 1.000. D’autres auteurs avant lui avaient noté dans des cas analogues 4,40 (Debove et Dreyfous), 4,75 (Quinquaud), 2 (Yvon), 4,75 (Butte), 5 (Jaccoud et Berlioz, dans un cas de néphrite aiguë avec urémie), 5,85 (Jaksch), 2,40

(Lœper).

Et —

Cela est d’ailleurs en conformité avec les résultats expérimentaux; la ligature des pédicules rénaux ou des uretères à des animaux (CI. Bernard et Barreswill, Gréhant et Quinquaud, Voit, Prévost et Dumas, ete.), augmente la proportion d’urée du sang qui peut aller à 4,25 pour 1.000 et même plus ; suivant Lœbper, cette augmentalion du taux de l’urée se fait surtout dans les vingt-quatre premières heures, puis le taux diminue tout en restant sensiblement au-dessus de la normale.

Doit-on attribuer à l'excès d’urée dans le sang les phénomènes urémiques? Probablement pas dans tous les cas, car parfois dans le sang de certains urémiques on ne trouve pas une proportion plus considérable d’urée que dans la néphrite interstitielle à la période de tolérance. Mais 1l est vrai que, ainsi que le dit Lœper, pour que le taux de l’urée du sérum s’élève, il faut non seulement un obstacle à l'élimination rénale, mais une activité normale du foie, cet organe ayant un rôle uréopolétique. Or, à la phase terminale desnéphrites le foie étant souvent touché, la production d’urée peut être diminuée.

Widal et Javal ont retrouvé cette augmentation fréquente de l’urée du sang dans les néphrites et l’urémie, et opposent cette azotémie à la rétention chlorurée: la rétention azotée se fait dans le sang et en partie aussi dans les tissus; la rélention chlorurée se fait dans les tissus, ne s'accompagne pas d’une modification semblable du chlorure de sodium du sang, et elle est parfois désignée d’une façon tout à fait impropre sous le nom de chlorurémie. Celle rétention uréique dans le sang joue un rôle dans l'élévation de la concentration san-

at re guine, car après ligature du pédicule des reins chez le lapin, Achard et Lœper constatent cette élévation, qui n'est pas due aux chlorures dont le taux dans le sang reste fixe, mais à l’urée dont le taux croît. Widalet Javal ont accepté cette manière de voir et ont observé l’action de l’urée sur la concentration du sang.

Disons enfin que Gréhant mesure l’activité physiologique du rein en prenant le rapport de l’urée du sang à celle de l’urine à volume égal; il dose l’urée d’une façon minutieuse par le procédé à l'acide nitreux qu'il a perfectionné ; normalement, le rapport des poids d’urée contenus dans des volumes égaux d'urine et de sang est de 124; chez un urémique il était de 10, c’està-dire douze fois moindre. Grâce à ce procédé, l’auteur peut reconnaitre le début d’une insuffisance rénale. Cette technique peut donner des résultats, mais est assez compliquée.

Widal et Javal pensent que le degré de la rétention d'urée n’est pas indiqué par le chiffre brut d’urée contenue dans le sang, mais par le rapport de ce chiffre à la quantité d’albumine contenue dans le régime du malade (indice de rétention uréique).

Ajoutons que, si nous consultons nos observations, nous trouvonsdans trois cas l'analyse de l’urée du sérum faite par M. le D' Morel, et que la quantité durée pour mille de sérum était dans le premier cas de 0,81, dans le deuxième de 0,98, et dans le troisième de 1,63; chiffres tous supérieurs à la normale, surtout le dernier qui correspond à un malade arrivé en état grave et mort assez rapidement.

>° Autres malières extraclives, acide urique, bases

æanthiques. — L'acide urique serait un peu augmenté dansle sang au cours des néphrites, et cette augmentation a été constatée grâce au procédé du fil par Lecorché et Talamon.

Normalement l'acide urique n’est pas décélable dans le sérum ; dans les néphrites et l'urémie on l'a parfois trouvé aux doses de 0,009 ou 0,02 pour 1.000.

On a constaté l'augmentation des bases xanthiques, et de la créatinine dans le sang des urémiques, et Schottin base là-dessus sa pathogénie de l’urémie. D'autres ont noté l'augmentation de l'azote ammoniacal (0,052 pour 1.000), du carbonate d’ammoniaque (qui existe en très pelite quantité dans le sang normal). On a incriminé ces diverses substances pour expliquer la pathogénie de l’urémie (voir tous les traités classiques); mais l'impossibilité de reproduire l’urémie au moyen des substances incriminées ne permet pas de l’attribuer à la rétention de telle ou telle substance en particulier.

3° JRiapport azolurique du sérum. — L'urée n'étant pas la seule substance qui fasse les frais de la rétention azotée, Widal et Ronchère ont jugé intéressant de considérer le rapport azoturique du sérum, c'est-à-dire le rapport de l'azote de l’urée à l’azote total non albuminoïdique. Chez les brightiques azotémiques ce rapport s'élève dans des proportions considérables au fur et à mesure que la rétention s’accuse, et peut atteindre 92 à 96 pour 100 lorsque le chiffre de l’urée a décuplé dans le sang et esl monté par exemple à 4 grammes. Le pourcentage de l'azote résiduel, c’est-à-dire de l'azote qui n’est pas sous forme d’urée, suit une courbe inverse de celle du pourcentage de l’urée, et de

y R ess 20 pour 100, chiffre normal, peut tomber à 4 pour 100. La rétention de quelques substances azotées est loin de s'élever aussi vite que celle de l’urée, l'azote de l'acide urique et celui de l’'ammoniaque sont à peine doublés, parfois pas modifiés, alors que l'azote de l'urée est décuplé. Peut-être, pour Widal et Ronchère cela tient-il à ce que l’urée une fois formée ne peut plus être transformée, tandis que les autres substances azotées peuvent être transformées en urée par le foie si celui-ci continue à fonctionner.

$ 3. — TENEUR DU SÉRUM EN ALBUMINES COAGULABLES

On a déjà bien étudié les variations de la teneur du sérum en albumines coagulables au cours d’un certain nombre d'états pathologiques, en particulier au cours des néphrites ; ce sont les variations quantitatives bien plus que les qualitatives qui ont été envisagées.

Variations quantitatives du taux des albumines coagulables du sérum au cours des néphrites. — Jlis{orique el état actuel de la question. — Depuis longtemps déjà Andral et Gavarret, Becquerel et Rodier, avaient, après Bright et Bostock, observé l'hypoalbuminose du sérum au cours des albuminuries. Frerichs, Harley, notent suivant les cas, tantôt une diminution, tantôt une augmentation des albumines du sérum chez les néphrétiques. Lecorché et Talamon concluent de six observations que le chiffre de l’albumine est surtout diminué dans les périodes avancées de la maladie, si le malade est œdématié,

AR, ee cachectique ou urémique ; il est à peu près normal si la polyurie est abondante et que l’æœdème manque. Hammerschlag est de la même opinion. Strauss note de l'hypoalbuminose du sérum dans la néphrite parenchymateuse, Lœper dans l’anurie.

De plus, expérimentalement, Lœper, liant les pédicules rénaux ou les uretères à un animal, note rapidement une diminution de l’albumine sérique en même temps que le nombre des globules rouges s’abaisse.

Cependant von Jaksch trouve dans les néphrites, même avec des œdèmes abondants, une augmentation de cette albumine du sérum, mais Gravitz met en doute la légitimité de ses calculs.

En somme, la plupart des auteurs admettent que l'hypoalbuminose est la règle dans les néphriles, et qu'elle est d'autant plus marquée que le sujet est plus œdématié et que son albuminurie urinaire est plus abondante ; mais elle n’est pas l'apanage exclusif de ces dernières formes de néphrites et on constate l’hypoalbuminose, quoique moins marquée, chez des néphrétiques peu enflés ou qui n’ont pas une grosse quantité d’albumine dans les urines.

Chiray est récemment revenu sur cette question, a repris l'étude du taux des albumines du sérum dans les néphrites, et aussi dans les cardiopathies et les états cardio-rénaux. Pour lui, chez tous les brightiques œædémaliés ou non, à toutes les périodes de leur mala die, 1l trouve de l'hypoalbuminose du sérum, qu’il attribue à la dilution sanguine ; par suite de l'obstacle rénal, le sang pour régulariser sa composition déverse dans les tissus de l’eau, des sels, de l’albumine, mais il

récupère vite l'eau et les sels que le rein n'éliminé pas tandis qu'il ne récupère pas les albumines. Avec l’aggravation ou l'amélioration de la maladie, l'apparition ou la disparition des œdèmes, cette hypoalbuminose s’exagère ou inversement.

Chez les cardiaques au contraire, il y a non plus dilution mais hyperconcentration sanguine; tout est augmenté dans leur sérum, sels, albumine, substances cristalloïdes ; d’où hyperalbuminose du sérum d'autant plus marquée qu'il y a plus d'œdèmes ; tant que dure l’asystolie, et même après sa disparition, cette augmentation de l'albumine sérique persiste. Enfin, dans les états complexes cardio -rénaux, ces variations de l’albumine du sérum ont une assez grande valeur séméiologique, car on peut, suivant qu'il y a hyper-ou hypo-albuminose, reconnaître celui des deux organes, cœur ou rein, qui est le plus malade et sur qui doit porter l'effort thérapeutique.

Plus récemment encore, Javal a apporté des modifications aux résultats de Chiray. Selon lui, l'hyperalbuminose est un fait banal qu'il a observé dans 80 pour 100 des cas et dans une foule de maladies, y compris les affections cardiaques ou rénales. Il a observé de l'hypoalbuminose trois fois, chez un brightique scléreux, chez un néphrétique avec œdèmes et chez un cardiaque. Mais il a vu que beaucoup d’autres brightiques, même œdémateux, avaient une quantité d’albumine du sérum normale ou augmentée. Donc, il ne croit pas que, comme le veut Chiray, l'hypoalbuminose soit un fait général chez les brightiques, et qu’elle augmente en cas d'œdèmes et d'urémie : pour luril n'y

a pas de rapport évident entre la quantité d’albumine du sérum et l’état urémique du sujet caractérisé par le dosage de l’urée dans ce même sérum; on ne peut saisir de corrélation entre les variations albumineuses du sérum et la marche de l'affection rénale.

> Recherches faites à la clinique du professeur Teissier. — On a étudié la teneur du sérum en albumines coagulables à 100 degrés dans beaucoup de maladies et en particulier dans les néphrites.

Les résultats ont été déjà en grande partie publiés par J. Teissier, Morel et Cade. Disons tout d'abord que le taux normal des albumines du sérum n'est pas invariable, il oscille entre 70 et 76 pour 1.000 ; audessous de 70 pour 1.000 on admet qu'il y a de l’hypo-

*albuminose, et au-dessus de 76 pour 1.000 de l’hyperalbuminose.

Les résultats obtenus montrent d’abord que, ainsi que l’avait vu Javal, le maintien de ces albumines au taux normal ou l'élévation au-dessus de celui-ci constituent le fait le plus fréquent et que, d'autrepart, l’hypoalbuminose paraît appartenir aux néphropathies : chez trois brightiques scléreux et sans œdèmes, il y a de l'hypoalbuminose nette, et chez l’un d’eux atteint d'urémie grave, le chiffre d’albumines est très bas (58,2 pour 1.000); de trois cardiaques, l’un avait une légèrehyperalbumimose (77,2 pour 1.000), età l’autopsie les reins étaient peu malades, les deux autres avaient de l’hypoalbuminose, mais à l'autopsie les reins avaient des lésions étendues et il s'agissait de cardio-rénaux chez qui les lésions rénales avaient dû jouer un grand rôle dans le complexus symptomatique.

TT) Dre

Depuis la publication précédente de MM. J. Teissier, Morel et Cade, on a fait la recherche des albumines coagulables du sérum dans dix autres cas de néphrites ; cette recherche a été faite par M. le professeur agrégé Morel. Sur ces cas (les observations seront détaillées plus loin), il en est un où il y a de l’hyperalbuminose du sérum (91,7pour 1.000), maisil s’agit d’une néphrite résiduale légère donnant très peu de symptômes cliniques; dans un deuxième cas, 1l y a un taux normal d’albumines du sérum (75,10 pour 1000),1il s'agit d’une néphrite avec hypotension et sans œdèmes chez un sujet présentant des lésions bacillaires d’un sommet. Dans les huit autres cas, il y a de l’hypoalbuminose du sérum, légère dans deux cas (69,6 pour 1.000, et 66,5 pour 1.000), et forte dans les six autres (entre 50 et 60 pour 1.000). Chez tous ces sujets 1l y avait une assez forte proportion d’albumine dans l’urine, et si quelques-uns avaient des œdèmes importants, 1l en est d’autres qui, avec des chiffres d'albumines du sérum de 58,9 pour 1.000, de 56,7 pour 1.000, étaient assez peu enflés, ce qui prouve qu'une forte hyÿpoalbuminose du sérum n’est pas forcément en relation avec des œdèmes étendus.

En somme, nous sommes frappés par ce fait que, dans nos observations de néphrite, il ya dans la presque totalité des cas de l’hypoalbuminose sérique. Ces résultats confirment que la loi de Chiray s'applique à la majorité des cas. La constatation de l'hypoalbuminose chez un sujet dont le diagnostic reste hésitant entre cardiopathie et néphropathie doit faire pencher vers ce dernier et, chez un cardiaque, elle implique

presque toujours la certitude d’une importante altération des reins.

30 Causes de cette hypoalbuminose sérique. — L'interprétation pathogénique de cette hypoalbuminose est discutable. Chiray en fait une conséquence de l’hydrémie ou dilution sanguine. Peut-être aussi faut-il faire intervenir la déperdition marquée d'albumine par l'urine ; quelques auteurs pensent en effet que l'hypoalbuminose est d'autant plus marquée qu'il y a plus d’albumine dans l'urine. Peut-être les deux mécanismes interviennent-1ls simultanément et d’une façon variable suivant les cas; 1l est encore difficile de se prononcer exactement sur ce point.

Variations qualitatives. — Klles ont été peu étudiées et sont mal connues. Pour Semmola leur difficulté serait plus grande chez les brightiques; cette opinion est combattue par Hayem et Dochmann, admise par Freund.. Ces albumines des brightiques se coaguleraient moins vite sous l’influence de la chaleur que dans les autres cas.

Normalement dans l’albumine du sérum il y a un tiers de globuline et deux tiers de sérine suivant Lecorché et Talamon; or, ces auteurs, dans six néphrites ont observé le rapport inverse, la proportion de globuline était plus élevée que celle de sérine, sauf dans un cas où ces deux substances étaient en quantité à peu près égale. Il y aurait donc, surtout dans les phases avancées des néphrites un renversement de la proportion de sérine et de globuline du sérum.

Disons enfin que, suivant J. Teissier, Morel et

GR Duclaux, dans le sérum des brightiques peut-être l'albumine est-elle liée plus solidement que normalement au chlorure de sodium du sang.

En somme, ces variations qualitatives de l’albumine du sérum sont encore mal connues.