V. — Une étude d'ensemble de ces néphrites

l. - ASPECTS CLINIQUES DES NEPHRITES AIGUES

La notion de néphrite aiguë n’est pas très ancienne et date d’un siècle à peine.

C’est en effet en 1830 que Richard Bright montra que l’Anasarque et l’Albuminurie, dont Fischer et Wells avaient étudié la corrélation, étaient liés à une lésion rénale. Il signale parmi les symptômes : les douleurs lombaires, les urines sanglantes, Palbuminurie. Il avait donc du même coup dévoilé magistralement toute l’étendue de cette importante question, et c’est à juste titre que Widal a pu écrire : « Il n’est guère d’exemple « dans l’histoire des sciences médicales qu’un seul homme ait « pu édifier une œuvre comparable à celle de Richard Bright, « quand il créa de toutes pièces un des chapitres les plus vastes « de la pathologie, celui des néphrites ».

Par la suite, la plupart des auteurs se penchent sur les problèmes suscités par les néphrites chroniques, dont l’étude offre le maximum de possibilités à leurs recherches.

Parmi eux, Rayer, Wirchow, Jaccoud, Kelsh, Charcot, Brault, Lecorché et Talamon et, plus près de nous, Castaigue, Widal, Volhard et Fahr, Rathéry et Froment s'efforcent, à la suite de recherches anatomiques, biologiques, physiologiques ou cliniques, de dresser une classification satisfaisante des néphrites.

D’autres s’attachèrent à l’étude des différents syndromes urinaires de rétention chlorurée, de rétention azotée et à la description des manifestations cardio-vasculaires.

Or les néphrites aiguës présentent les mêmes troubles fonctionnels que les néphrites chroniques et ne diffèrent de celles-ci que par leur évolution et leur étiologie c’est pourquoi il nous paraît intéressant de rappeler brièvement les auteurs qui attachèrent leurs noms à l’étude de ces syndromes.

Des néphrites à syndromes urinaires isolés ont été décrites entre autres par Rendu, J. Teissier, Dieulafoy, Castaigne, qui individualise la « néphrite albumineuse simple ».

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Avant RK. Bright, Wells et Barbier d’Amien avaient déjà montré les relations existant entre hydropisie et affection rénale. Bohne, à la fin du siècle dernier, donne la preuve de la rétention chlorurée au cours de certains cas d’urémie. Achard, et Læper confirment ce’ fait dans les néphrites aiguës et, à l'appui de cette démonstration, Widal et Javal montrent l’année suivante l’intérêt de la cure de « déchloruration ».

La notion d’accumulation d’urée dans le sang au cours des néphrites remonte à Bostock, en 1829. Bright en 1836 fait le premier dosage d’urée chez un néphrétique, Picard en 1856 entreprend des recherches sur le taux de l’urée sanguine chez les sujets normaux et les brightiques. Pendant longtemps on ne leur attribue aucune importance et on refuse à l’urée tout pouvoir toxique. Ce n’est qu’en 1903 que Widal et Javal montrent que la rétention des corps azotés dans le sang l’urée étant le plus important, engendre un syndrome particulier qu’ils désignent sous le nom d’ « azotémie ». Widal établit par la suite les lois désormais classiques réglant le pronostic des néphrites chroniques.

Dès 1827, Bright avait montré les rapports existant entre les lésions rénales et lhypertrophie du ventricule gauche. Très nombreux furent les auteurs qui étudièrent les troubles cardiovasculaires rencontrés au cours des néphrites choniques. Au cours des néphrites aiguës, ils sont de moindre importance et passent au second plan. Les travaux de Rillet et Barthez, d’Hutinel, de Nobécourt et de ses élèves décrivent chez l’enfant les retentissements des néphrites aiguës sur l’appareil cardio-vasculaire. Chez l'adulte, des faits analogues sont notés par Gaud et Mauriac, Karl, Petren, Lian et Haguenau.

Nous ne citerons pas ici les innombrables travaux consacrés aux complications rénales aiguës des maladies infectieuses, nous réservant d’en parler au cours d’un chapitre consacré à l « évolution des néphrites aiguës azotémiques en fonction de leur étiologie ».

Il en sera de même en ce qui concerne les néphrites toxiques, dont la connaissance très récente remonte à Chauffard qui, en 1905, étudie la néphrite due au sublimé.

C’est à dessein que nous nous bornerons à une GÉeDU clinique succinte.

Si l’évolution des néphrites aiguës est assez variable, on sait

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qu'en général elles se manifestent par une symptomatologie extrêmement riche qui la fait vite reconnaître.

Qu'elle soit de cause toxique ou infectieuse, l’inflammation aiguë du rein réalise une atteinte aiguë simultanée des diverses fonctions rénales et se manifeste cliniquement :

— par des signes généraux d'intensité variable,

— par des troubles urinaires caractéristiques,

2 par des œdèmes liés à la rétention chlorurée,

— des troubles nerveux et gastro-intestinaux témoins de la rétention azotée, |

— et très accessoirement par des troubles circulatoires en général minimes.

Grave par les accidents immédiats qu’elle peut engendrer, elle l’est à lointaine échéance, par les lésions rénales définitives qu’elle peut édifier.

Les néphrites aiguës peuvent être primitives, survenant brusquement, sans cause apparente : ce sont les néphrites dites « a frigore »; le froid n’est en général que la cause adjuvente d’une affection, dont l’agent pathogène reste: indéterminé ; ou secondaires, venant compliquer le cours d’une maladie infectieuse, la néphrite scarlatineuse en est le type.

Nous choisirons la néphrite aiguë « a-frigore » comme type de description, car elle réalise dans sa forme courante le tableau clinique le plus complet :

C’est une néphrite à début brusque, à marche rapide, pouvant présenter comme les néphrites chroniques les différents syndromes chlorurémiques, azotémiques et hypertensifs. Elle est surtout remarquable par l'intensité des signes urinaires et des signes généraux.

Le début est brutal, marqué par un grand frisson, une élévation de température à 39° et même à 40°, des douleurs lombaires violentes s’accompagnant de fréquentes envies d’uriner, de céphalées, de vomissements.

Cependant, il est parfois insidieux. Pendant quelques jours le malade se plaint de fatigues, de douleurs lombaires, d’inappétence, puis les œdèmes surviennent attirant l’attention et le tableau se complète rapidement.

Le syndrome infectieux est particulièrement marqué :

— Ja fièvre est élevée, d’allure variable.

— Ja langue est saburrale.

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— Je malade est courbaturé.

— la douleur persiste dans la région lombaire accrue par la palpation.

Le syndrome urinaire est d’une intensité extrême :

— L'oligurie frappe tout d’abord. Elle est variable, mais peut être très marquée. Le plus souvent l'élimination est inférieure à 500 cm° par 24 heures, les ingestions aqueuses étant normales (1 litre à 1 litre 500).

__ Les urines sont sales, foncées, d’aspect bouillon trouble, quelquefois rougeâtres, rarement franchement sanglantes.

— L'examen montre une quantité considérable d’albumine.

— Après centrifugation on constate à l’examen du culot urinaire :

— des globules rouges,

— des leucocytes abondants,

— et surtout des cylindres épithéliaux granuleux, plus rarement hyalins ou hématiques, témoins de la nécrose aiguë et de la desquamation massive de l’épithélium des tubes contournés.

Les signes d'imperméabilité rénale. — Formés de l’imbrication des divers syndromes de rétention chlorurée et azotée et de l’existence de signes cardio-vasculaires ils peuvent exister presque au complet.

Les œdèmes. — Indice majeur de rétention chlorurée, sont presque constants. |

Les œdèmes périphériques, fréquents à la face sous forme de bouffissures et aux membres inférieurs, remontent parfois : très haut, infiltrant les cuisses, les organes génitaux, infiltrant l’abdomen et les lombes. C’est un tœdème d’un blanc blafard, indolore, mou, prenant aisément le godet et assez indépendant de la pesanteur dans ses localisations.

Les ædèmes viscéraux se traduisent par l’existence de foyers congestifs au niveau des bases pulmonaires, d’épanchements: pleuraux, ou d’une ascite discrète.

Parfois, ils se traduisent par des phénomènes cérébraux, céphalalgie, obnubilation intellectuelle, amblyopie, amaurose, accès convulsifs. Au maximum, les iædèmes, par leur importance peuvent réaliser le tableau classique de l’anasarque.

La rétention azotée se manifeste surtout :

— par des troubles nerveux : céphalées, vertiges, convulsions.