OBSERVATION XXXIV
NoBÉCOURT, Bull. Méd., 13 septembre 1919
Garçon 11 ans. Purpura à poussées successives avec crises douloureuses abdominales et hémorragies intestinales. Au bout d’un mois, les urines deviennent rares, troubles (bouillon de bœuf). Elles contiennent 1 gr. 50 d’albumine par litre. La réaction de Meyer est positive.
Quelques jours plus tard, elles sont nettement sanglantes, puis elles redeviennent peu à peu normales. La réaction de Meyer devient négative. L’enfant a présenté passagèrement une bouffissure légère des paupières et du scrotum. L’amélioration ne persiste pas. Les urines reprennent l’aspect précédent. Leur culot contient : hématies, leucocytes. Et Meyer est faiblement positif. Poids stationnaire. Pas d’œdème. Epreuve de la chloruration alimentaire (10 gr. de sel per os par jour pendant 4 jours),
faite soit au début de la néphrite, soit au bout d’un mois ou de quatre mois, montre une perméabilité normale. L’urée du L.C.R., dosée à plusieurs reprises, montre un taux toujours très faible. L'épreuve de l’azotémie alimentaire (20 gr. d’urée par jour pendant quatre jours) est négative. TA au Potain : 10,5, 45, 12, 13,5. Cœur resté très normal.
A la sortie de l’hôpital, trois mois et demi environ après le début de la néphrite, il persiste une légère albuminurie.
OBSERVATION XXXV NoBÉécourt, Bull. Méd., 13 septembre 1919
Petite fille 5 ans et demi. Purpura rhumatoïde avec syndrôme abdominal. Poussées successives. Au cours d’une poussée légère, bouffissure du visage et 0,60 d’albumine par litre. Meyer d’abord négatif, puis + redisparaît. L’albuminurie se prolonge sans aucun autre signe de néphrite. Au bout de deux mois, l’urine contient 0,50 d’albumine par litre. A ce moment, l’épreuve de la chloruration alimentaire et de l’azoturie alimentaire sont négatives. L’albuminurie persiste, mais au bout de cinq mois et demi elle n’existe plus qu’à l’état de traces.
OBSERVATION XXXVI NoBÉcourtT, Bull, Méd., 13 septembre 1919
Garçon de 9 ans. Purpura rhumatoïde avec crises abdominales et hémorragies intestinales se combpliquant par la suite d’hémorragie méningée. Des poussées successives de purpura se produisent. Les urines deviennent albumineuses et Meyer +.
L’albumine persiste en petite quantité après que Meyer est devenu —. Au bout d’un mois et demi, les épreuves de la chloruration alimentaire et de l’azotémie provoquée sont négatives. Deux mois après le début il n’y a plus trace d’albumine. L'enfant rentre à l’hôpital deux ans après pour une colite aiguë légère. Il n’y a plus eu de purpura. Les urines ne sont pas albumineuses. La TA seule est un peu faible : 10-4.
OBSERVATION XXX VII FRANK Kipp, The Lancet, 5 mai 1928
Homme de 59 ans. Premxière attaque de purpura en mai 1918 avec douleurs abdominales et diarrhée. En mai 1921, deuxième attaque avec fièvre, quatorze jours au lit. En juillet 1921, nouvelle reprise avec douleur au pylore et fièvre. Alitement. En août de la même année encore, une poussée provoqua gingivorrhagies, hémjaturie profuse qui persista depuis sans douleur à la vessie ou aux reins. Légère T°. Colibacille dans la culture de l'urine. Sang en grande quantité et moules épithéliaux sanglants dans les urines, mais pas de pus.
La T° ne dépassa jamais 100° F. Petechie au front et à la cheville droite. On porte le diagnostic du purpura. Malade faible et anémique. Les deux reins ne sont pas augmentés de volume. La cystoscopie montre du sang coulant de l’uretère droit et de VPurine claire de l’uretère gauche. La paroi de l’uretère était œdémAatiée et brillante comnre on le voit à la suite de l’irritation du sang. Le rein droit fut enlevé. La culture de l’urine montra du stroptofæcalis et un bacille du groupe des Proteus.
Histologie de la pièce : Minces aires blanches de tissu fibreux dans la portion centrale des pyramides. Dilatation marquée des
vaisseaux remplis de leucocytes à noyaux polymorphes. Légère infiltration de cellules rondes des tissus sous muqueuses et entre les cellules épithéliales. Extravasation très marquée des globules rouges. Légère infiltration leucocytaire au sommet des pyramides. Les modifications du cortex sont d'aspect chronique : quelques plaques de sclérose. Légère inflammation de l’épithélium des tubes. Pas de microbe dans aucune section.
Après un shock considérable de 24 heures, le sujet sembla se remettre, mais vers le milieu de septembre son mal empira et il mourut,