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œil était atteint de glaucome secondaire et était lésé depuis quinze jours.
Cependant certains auteurs pensent que ce trouble rétinien ne serait pas un œdème, mais une dégénérescence des cellules visuelles de la rétine due au trouble de nutrition.
La question est délicate à trancher, tant que nous n’aurons pas des coupes d’œdème rétinien en série.
Nous croyons plus logique, vu l’instantanéité de sa formation et sa régression constatée, que ce trouble est un œdème, en admettant cependant qu'à la longue la cellule mal nourrie peut subir une dégénérescence partielle.
Maintenant essayons de comprendre la formation de cet œdème. Voyons la
Physio-pathologie générale des œdèmes d’origine vasculaire
Ici, évidemment, il ne peut être question d’analyser le liquide d’œdème, contenu dans les vacuoles.
Cependant en général le liquide d’un simple œædème mécanique comparé au sérum sanguin possède une plus forte teneur aqueuse et une plus faible quantité d’albuminoïde (10 %). Il se rapproche énormément de la formule de la Iymphe.
L'ensemble des auteurs admet que le liquide d'œdème n'est pas toxique. 6 == De nombreuses théories ont été énoncées pour expliquer l'æœdème mécanique.
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Sans parler des rétentions chlorurées, nous voyons que toutes les théories se basent sur des faits constatés,
Certains n’y voient qu’une stase mécanique due à une gêne de la circulation de retour,
D’autres se basent sur les expériences de Pourfour du Petit et Claude Bernard sur le sympathique cervical et sur l'excitation de la corde du tympan, mettant l’œdème sous le contrôle des centres vasodilatateurs du sympathique.
Achard y.voit une action sous l'influence du sympathique associée à une action de la diapédèse des cellules interstitielles et de la concentration de l'albumine du sérum. .
D'après quelques auteurs, le phénomène serait la conséquence d’un trouble osmotique réglé par quelques substances exagérant la perméabilité de l’endothélium capillaire. On a incriminé l’urée, les peptones, l'histamine et même un mélange lipoïdescholestérines.
Quoiqu'il en soit toutes les observations concordent, il y a vaso-dilatation capillaire.
Le Calvé explique le phénomène avec la stase vaso-motrice. Il a constaté que dans la région où se produit l'œdème, il y à toujours abaissement de la tension artérielle portant sur la maxima et minima, une vaso-dilatation capillaire et une modification de la concentration sanguine.
Il dit que « vaso-dilatation et courants exovasculaires marchent de pair. Par suite de l’élargissement de leur calibre, la paroi des vaisseaux s’amin-
cit, les dimensions de la surface filtrante s’acCroissent, se prêtent mieux au passage d’une plus grande quantité de liquides. »
Ce courant vers les tissus entraînant de l'eau et des sels provoque une concentration des éléments figurés du sang et une hyperviscosité qui serait en rapport avec les variations de Ph.
Ici nous pouvons constater la similitude des faits avec les œdèmes acro-asphyxiques, que ce soit à la phase d'œdème de la maladie de Reynaud ou dans les acro-cyanoses, il existe une vaso-dilatation capillaire, multiplication des anses et tension artérielle basse.
Pour Le Calvé, ce serait un phénomène entièrement mécanique, une vaso-dilatation capillaire sous l'influence du sympathique.
Nous pensons cependant le problème plus complexe, toutes les théories ont leur part de vérité.
Il ne faut pas repousser les constatations mécaniques du phénomène. Mais il faut y joindre les observations des autres auteurs. Nous croyons qu'il y à des phénomènes cireulatoires capillaires, associés à une modification des échanges osmotiques sous le contrôle du sympathique et des hormones.
Ici nous retombons dans l'étude déjà faite de l'action du sympathique et des substances hormonales qui le règlent.
Nous arrivons à cette constatation que partout où il y a œdèmes, il y a vaso-dilatation capillaire et abaissement de la pression artérielle.
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