RE LUS
Si nous continuons notre parallèle avec la ma ladie de Raynaud, nous voyons que les lésions artérielles et artériolaires dans celle-ci sont niées également, quoique certains auteurs aient voulu en faire la cause unique de cette maladie à l'encontre de ceux qui en font une maladie essentiellement nerveuse.
De même on pourrait penser que l’étiologie des spasmes artériels rétiniens peut être entièrement d'origine nerveuse.
L'œdème de Berlin, à la suite d’un traumatisme, en est une preuve. Les expériences sur l’action sympathique de Morat et Doyon, de Badeau sur l'excitation du ganglion ambigu, les travaux de Leriche et Magitot sur la chirurgie du sympathique, enfin l’action thérapeutique de l’acétylcholine comme l’ont montré Villaäret, Justin Besançon et Mme Schiff-Wertheimer en sont une preuve.
Il nous semble qu'ici la primauté appartient aux troubles sympathiques. Les faits cliniques, physiologiques et thérapeutiques prouvent le rôle primordial du sympathique dans la génèse de l’oblitératoin. Les lésions artériolaires lorsqu'elles existent ne sont qu'un facteur étiologique qui peut être le point de départ du réflexe, à moins qu’elles ne soient consécutives aux oblitérations.
C'est ici que l'on peut entrevoir l'explication de certaines thromboses comme spasmes organisés ayant amené une oblitération complète.
La nature nerveuse des spasmes chez les jeunes ést un fait.
B. —- L'OEnÈème
Les divers mécanismes d’oblitérations des brarches artériolaires, embolie et surtout spasmes essentiels au ajoutés à des lésions artéritiques permettent-ils de comprendre le mécanisme de l'œdème rétinien ?
Nous avons vu en étudiant la physiologie de l'œdème que le premier facteur nécessaire à son appaïition était là vaso-dilatation capillaire avec abaissement de la tension.
D'autre part, nous avons appris avec l'étude des capillaires qu’une compression brusque de l'artère allant jusqu’au chiffre de la tension artérielle maxima provoque un arrêt de la circulation de 0 secondes puis un mouvement rétrograde avéc vasodilatation de toute l’anse capillaire.
Le spasme brusque produit forcément le même phénomène, nous avons donc la condition d'apparition d’œdème : La vaso-dilatation capillaire.
Dans les oblitérations par spasme nous avons évidemment dans le bout périphérique de l'artère spasmée une hypotension qui se fait sentir sur les capillaires et les veinules.
D'après ce que nous savons, la pression veineuse est facteur de la pression artérielle et capillaire. Il est certainement impossible de prouver cliniquement que la tension capillaire est abaissée, mais nous pensons que mécaniquement l’œdème doit se produire dans les cas de spasme brusque des
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artérioles. Il doit se produire un véritable choc en retour, avec sidération des éléments capillaires en vaso-dilatation. di
Comme nous l'avons dit, certains auteurs estiment qu'il ya une viciation du pouvoir osmotique de l’endothélium, capillaire, qui modifie le sens des échanges.
Peut-être existe-il, nous connaissons en effet l’action régulatrice des hormones.
On peut admettre que l’œdème a un rôle de défense passager permettant une conservation des cellules rétiniennes en attendant le retour de la circulation. Cependant si l’ischémie se prolonge ou se répète on voit de véritables lésions de désintégration rétinienne.
