CONCLUSIONS

Nous constatons que cette étude a surtout porté sur les facteurs physio-pathologiques de l’æœdème

dans les spasmes des branches de l'artère cen-

trale de la rétine.

Ainsi l'étude analytique de la physio-pathologie et de la pathogénie nous a permis de saisir quelques modalités mécaniques de la production locale de ce symptôme.

D'autres points demeurent par contre moins bien éclairés, ce sont ceux qui concernent le mode de déclenchement des troubles vasculaires et surtout la cause première qui est à l’origine même du désordre circulatoire.

Résumons les principales de ces données acquises qui nous permettent de jeter un er sur la génèse des spasmes rétiniens :

I. — Dans l'étude de la D nous voulons attirer l'attention sur l'erreur qui consiste à assimiler physiologiquement les artères rétiniennes aux capillaires. Pour ceci nous avons décomposé l'étude de la circulation rétinienne en étude des artérioles, des veines et des capillaires.

Si la connaissance de la circulation artérielle rétinienne commence à être bien connue, l’observa-

tion de la circulation veineuse présente déjà quel-

HG UES

ques difficultés et celle des capillaires est totalement impossible. Nous avons essayé de montrer l'importance de l'observation de la pression veineuse qui, comparée à la tension artérielle, pourrait donner des indications intéressantes sur la physio-pathologie des capillaires rétiniens, en tenant compte de la physiologie des capillaires en général.

Le contrôle de l’activité des vaisseaux rétiniens est réglé par un double mécanisme : nerveux et humoral. L'influence vaso-motrice du sympathique est indiscutable, l’effet régulateur des hormones est certain, mais son fonctionnement est inconnu,

IT. — La pathogénie de l’œdème dans l'oblitération transitoire artérielle rétinienne est éclairée par un certain nombre de facteurs cliniques.

Les facteurs locaux vasculaires et nerveux de l'oblitération permettent de distinguer deux grandes classes :

a) chez les'artéritiques hypertendus, la circulation, ralentie par des lésions d’artérite, est interrompue à la moindre cause. Certains auteurs pensent qu'une simple chute de la tension artérielle généräle peut suffire. Dans bien des cas peut-être le spasme se surajoute, provoqué par la variation de la pression générale.

b) chez les jeunes sujets, la parenté avec la maladie de Raynaud est une constatation courante,

Comme dans celle-ci, Les lésions vasculaires invôquées comme facteur prépondérant par certains

auteurs paraissent secondaires, inexistantes en général.

Le système nerveux représenté par le sympathique joue le rôle primordial. Il est la cause déterminante des spasmes vasculaires.

c) Les facteurs pathogéniques généraux sont encore mal connus.

Dans la pathogénie des spasmes plusieurs éléments paraissent, selon les cas, prendre une prépondérance :

L'insuffisance ovarienne, les troubles thyroïdiens, le dysfonctionnement hypophysaire.

III. — L’'œdème rétinien semble être limité essentiellement aux couches irriguées par les artères rétiniennes, donc à la partie cérébrale de la rétine.

Dans l’ensemble il faut, pour provoquer un œdème, une vaso-dilatation capillaire et une baisse de pression. La cause mécanique de l'œdème rétinien paraît être dû à une vaso-dilatation capillaire, véritable sidération secondaire à la brusque oblitération de l'artère.

D'autres facteurs inconnus doivent intervenir dans la variation de l’osmose capillaire, sous la dépendance du sympathique et du milieu sanguin.

Vu : Le Doyen, Vu : Le Président, TIFFENEAU. TERRIEN.

Vu et permis d’Imprimer :

Le Recteur de l’Académie de Paris

Roussy.