MER GORE

Histologiquement, la moelle osseuse paraissait normale; les cavités médullaires dilatées ; le cortex de l’os était mince, les trabécules formaient un réseau lâche. En outre, il existait des phénomènes de dégénérescence et une croissance irrégulière au niveau des cartilages de conjugaison.

Les autres organes ne permettaient pas de cons— tatations bien spéciales, sinon l’existence d’une infiltration lymphocytaire avec quelques éosinophiles, et surtout la présence de dépôts de pigments ferriques dans les poumons, la trachée, la thyroïde, les surré nales, |

L'hypothèse selon laquelle cette maladie serait soit d’origine endocrinienne, soit le fait d’une carence, fat détruite par la constatation d’une quantité de fer beaucoup plus importante que normalement dans l’eau alimentant la zone endémique.

Cette origine fut confirmée par la constatation d’une sidérémie au-dessus de la normale chez la plupart des malades.

Enfin, et surtout, c’est, encore ici, l’expérimentation qui peut apporter la preuve la plus utile de cette origine ferrique de l’affection.

Les expériences faites chez le lapin et le rat permirent de reproduire les lésions de la maladie de Kaschin-Beck.

Brock et Dramoxp expérimentant chez le rat, provoquèrent, par l’adjonction au régime alimentaire de fer sous différentes formes, des phénomènes qu'ils

qualifiaient de rachitisme, mais qui, en réalité, ne

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sont autres que les lésions de la maladie de Kaschin- Beck.

Ils firent ainsi des expériences sur trois groupes de rats jeunes pesant de 35 à 50 grammes. Le premier groupe ou groupe À était le groupe de contrôle : il recevait du ‘chlorure d’ammonium. Le deuxième groupe ou groupe B recevait soit du chlorure ferreux, soit du chlorure ferrique, soit du chlorure de fer avec du phosphate. Le troisième groupe ou groupe C recevait du fer réduit ou du fer organique. Tous étaient exposés de la même façon à la lumière du jour et étaient soumis au même régime alimentaire.

Dans les groupes A et B on observait une perte de poids générale. Cependant tous les animaux continuaient à accroître leur stature squelettique et ne présentaient aucun trouble notable au point de vue moteur. Dix jours après le début de l’expérience : radiographie.

A la fin de l'expérience : décapitation, dosage du phosphore dans le sérum. Nouvelle radiographie du squelette. Examen histologique. Dans les groupes A et B, cesexpériences mettaient en évidence des troubles exactement comparables à ceux de la maladie de

Kaschin-Beck et que nous venons de décrire.