CHAPITRE IV

Diagnostic

Telles sont les diverses formes sous Tesquelles se présente au clinicien et à l’opérateur cette curieuse affection. Elles sont actuellement bien connues ; et malgré leur netteté, le diagnostic de pancréatite aiguë hémorragique n’est porté, avant l’intervention, que dans un nombre assez restreint de cas.

Comment expliquer ce fait ?

Il y a deux raisons, je crois : d’abord, comme le dit Kôrte, « parce qu’on ne pense pas assez que tout malade a un pancréas et que les lésions de cette glande sont sans doute plus fréquentes qu’on ne le croit habituellement » et en second lieu, parce que le syndrome clinique se confond assez bien avec celui des autres drames abdominaux.

« Sans doute, dit M. Brocq, la brusquerie et l’acuité exceptionnelle de la douleur, son irradiation à l’angle costo-vertébral, la pâleur de la face, la cyanose des lèvres, la petitesse du pouls avec température peu éle-

Poe Ps vée, normale ou basse, l’état de collapsus, le ballonnement épigastrique associé parfois à la souplesse relative de l’abdomen, les marbrures de la paroi abdominale constituent un ensemble assez particulier ». Mais combien de fois ce tableau, qu’on donne à juste titre comme typique, est-il aussi net et complet, et le serait-il qu’il n’entraîne pas forcément la conviction ?

Nous n’avons pas l'intention d’établir un diagnostic différentiel détaillé car il est bien certäin qu’on pourrait envisager tous les grands syndromes douloureux abdominaux. Nous nous placerons à un point de vue plus clinique et nous insisterons sur les quelques affections suivantes qui entraînent le doute et souvent Ferreur avant l'intervention : perforation d’un ulcus gastro-duodénal, cholécystite perforante, appendicite aiguë, occlusion intestinale aiguë, thrombose mésentérique, rupture de grossesse tubaire.

C’est en effet à ces diagnostics qu’on s’arrête le plus souvent.

Les accidents aigus de rupture de grossesse tubaire, que nous citons pour mémoire, se différencient nettement de la pancréatite aiguë : la douleur est moins violente et l’intensité de la contracture n’est pas comparable. Il y a plus de choc péritonéal et en même temps de signes d’hémorragie interne.

Le syndrome qui accompagne la thrombose mésentérique, s’en rapproche davantage. Bien des signes sont communs : facies transformé, petitesse du pouls, hypothermie, manque de netteté de la contracture. La douleur serait moins brutale dans la thrombose et son siège plutôt péri-ombilical qu’épigastrique ; et

puis dans les cas types, les selles sanglantes apportent la preuve des troubles circulatoires provoqués dans l'intestin.

L’occlusion haute est quelquefois aussi difficile à différencier. On se basera sur les antécédents, la douleur paroxystique et non continue, ia forme de la dilatation abdominale, les vomissements fécaloïdes, l'arrêt absolu des matières et des gaz, l’absence de cyanose.

Dans l’appendicite gangréneuse, la douleur siège généralement à droite et plus bas; les vomissements sont abondants. La température est le plus souvent élevée ; en tous cas, elle n’est jamais voisine de la normale et elle croît d'heure en heure.

On peut faire les mêmes remarques pour la cholécystite perforante. La douleur est nettement soushépatique ; elle siège plus haut et à droite. Quant aux signes antérieurs d'atteinte des voies biliaires, ils perdent évidemment beaucoup de leur importance.

Une mention particulière doit être faite aux perforations d’ulcus : c’est le diagnostic qui est le plus couramment posé (3 fois dans les 6 observations que nous rapportons). C’est un fait heureux d’ailleurs car 1l commande l'intervention d'urgence.

La clinique montre que les antécédents, le passé gastrique ont peu de valeur. Les signes fonctionnels sont sensiblement identiques dans l’un et l’autre cas : il s’agit de simples nuances souvent impossibles à saisir.

La douleur, tout aussi brutale, semble moins atroce

que dans la pancréatite aiguë. De plus sa localisation

es VUE,

à un point fixe est exceptionnelle ; elle diffuse habituellement à tout le plexus cœliaque. Les vomissements seraient aussi plus abondants.

Les signes physiques ne sont guère plus précieux. La contracture épigastrique serait [a règle dans la perforation d’un ulcus, tandis que dans la pancréatite, on rencontre soit une souplesse relative, soit une légère voussure due à la dilatation aiguë de l'estomac.

La température et le pouls ne tranchent pas davantage le diagnostic.

Et souvent, ce n’est que la laparotomie qui révèle l'affection en cause. À l’ouverture du péritoine, on distinguera la sérosité sanglante de la pancréatite aiguë hémorragique du liquide gastrique souvent odorant, brunâtre et contenant parfois des débris alimentaires ou de celui de la cholécystite perforante qui est épais, moins abondant, souvent teinté par la bile.

De même pour l’appendicite gangréneuse, l’incision iliaque donne jour à du pus malodorant, bien lié ou en tous cas louche et en petite quantité.

Il serait pourtant intéressant de pouvoir établir un diagnostic ferme avant l’acte opératoire; et c’est pourquoi on a cherché dans les examens de laboratoire d’autres éléments. Beaucoup d'épreuves ont été proposées. Malheureusement, « bien peu ont résisté à un contrôle impartial et d’ailleurs seraient-elles de grande valeur, qu’elles resteraient, devant l’urgence de l’intervention, rarement utilisables ».

Nous allons tout de même les résumer.

L'épreuve d’O. Lœwy, dont les résultats sont assez inconstants, consiste à instiller de l’adrénaline dans

ne

l'œil du malade. On détermine de la mydriase s’il s’agit de pancréatite aiguë. Mais si le sujet présente des signes de Basedowisme même frustes, cette mydriase n’a aucune valeur. Et si celle-ci ne se produisait pas, il faudrait se garder d’éliminer une lésion pancréatique.

Le Professeur G. Michel, dans son rapport au II Congrès de la Société Internationale de Chirurgie, ne lui accorde pas grande signification. Néanmoins, Lépine estime que si le symptôme d’O. Lœwy est positif, il constitue un argument de grande probabilité.

L'examen des fèces, qui permet de se rendre compte de lutilisation imparfaite des graisses, des albuminoïdes, des hydrates de carbone, de la « diminution de l’amylase fécale », ne peut guère être pratiqué qu’au cours de pancréatite atténuée. Dans les formes aiguës, l'urgence de l'intervention contre-indique ces minutieuses recherches. Quant à l'épreuve des « noyaux de Schmidt », elle est pour la même raison, impossible.

Il n’en est peut-être pas de même de l’examen des urines, quand on peut en recueillir.

La glycosurie est à retenir. Assez fréquente dans les lésions chroniques du pancréas, elle ne serait pas exceptionnelle dans la pancréatite aiguë, puisque M. Brocq a pu Ia relever 28 fois sur 80 examens. La quantité de sucre varie de simples traces jusqu’à un taux important (160 gr. dans un cas). Elle est habituellement temporaire et baisse rapidement quand l’opéré guérit. Plusieurs observations cliniques en té-

moignent.

CDD

La glycosurie doit donc être recherchée ; elle reste, après l'opération, un renseignement important pour établir le pronostic immédiat et même lointain.

Rappelons ici que M. Ie Professeur Delbet a observé chez un de ses malades une grosse élimination d’urée.

Sahli faisait ingérer aux malades des capsules de gélatine contenant de liodoforme. Les capsules ne se dissolvaient que dans l'intestin au contact du suc pancréatique et la présence de ce dernier devait se traduire par l’apparition rapide d’iode dans lurine.

Cammidge fait l'hypothèse que Ia nécrose graisseuse, rencontrée surtout dans les pancréatites aiguës, est due au dédoublement, dans certaines conditions, des graisses neutres en glycérine et leurs acides gras correspondants. La glycérine ainsi libérée entre dans la circulation et est éliminée par l'urine. C’est là qu’on la recherche à l’aide de la phényl-hydrazine.

Ces deux épreuves semblent encore inapplicables

pour des cas aigus.

L'examen du sang est-il de quelque utilité ? MM. Binet, Brocq et Ungar y ajoutent une importance assez grande. Résumant leurs recherches, ils ont consacré une longue publication au « Syndrome humoral de la Pancréatite Hémorragique ».

La numération des hématies ne donne que peu de renseignements.

L’hyperleucocytose, au contraire, a été notée assez fréquemment. Dès 1905, Rautenberg conseillait de la rechercher : il l’avait observée chez une malade et elle se montrait constante dans les pancréatites expérimentales réalisées par Katz et Winkler.

Eror (Le

R. Bringmann affirme que la constatation d’un nombre élevé de leucocytes (de 17 à 31.000) avec prédominance des neutrophiles (90 à 93 %) serait à la fois un élément de diagnostic et un phénomène d’un fàcheux pronostic. Une proportion faible de lymphocytes ; (2 à 3 %) serait aussi un indice grave. Dans les cas favorables, le nombre absolu des lymphocytes serait de 1.200 à 2.000 ; s’il n’y a plus que 600 à 800 lymphocytes, il faut voir là un élément de gravité.

Bien plus, K. Bringmann décrit des altérations du noyau et du protoplasma des neutrophiles. Et un point important pour le diagnostic serait, pour cet auteur, « l'absence constante de vacuoles protoplasmiques - qui, au contraire, se voient dans les toxi-infections, en particulier dans la péritonite par perforation ».

Quant à l’hyperglycémie, elle a été discutée. D. Calzavara affirme qu’elle est absolue dans les pancréatites expérimentales. MM. Brocq, Binet et Ungar trouvent le taux du glucose sanguin sensiblement normal. La clinique ne prouve rien, Te dosage ayant été très

rarement pratiqué.

Par analogie avec ce qui se passe dans l’occlusion intestinale, on a étudié pour la pancréatite la variation des chlorures dans le sérum sanguin. Il y a hypochlorurémie ; et celle-ci verrait son explication dans la fréquence des vomissements qui entraîneraient une perte de chlorure pour l'organisme.

Mais l’élément majeur du syndrome humoral consiste dans « un aspect lactescent du sérum, se tradui-

sant au point de vue biochimique par une élévation

DS

des graisses totales du sang et par une augmentation du taux de la cholestérine ».

Si l’on fait une prise de sang et si l’on attend, après rétraction du caillot, on voit que le sérum est plus ou moins troublé. Bien plus, si on centrifuge ce sang mélangé avec une substance anti-coagulante (oxalate ou citrate de soude), dix minutes après, « le plasma qui surnage les globules est nettement lactescent ».

L'analyse chimique montre : |

1° Une élévation indiscutable des graisses totales du sang ; : ee

2° Une augmentation du taux de la cholestérine.

Une observation clinique de J. Leveuf et Hillmant a confirmé ces expériences.

Nous avons eu la curiosité de faire cette recherche chez un des malades dont nous rapportons l’observation : elle a été négative.

Actuellement à l'étranger, on préconise la recherche des ferments dans le sérum sanguin. Rona et Pavlovic ont découvert que « la lipase pancréatique résiste à l’atoxyl, tandis que la lipase normale du sérum est détruite par une quantité même minime d’atoxyl ». 51 le pancréas est sain, pas de lipase atoxyl-résistante dans le sérum.

Ce procédé nouveau n’est pas au point ; mais, comme l’affirment H. Simon (de Berlin) et Marcus, il serait à retenir.

En somme, il est visible que ces recherches sont de réalisation longue et délicate et que leurs résultats sont inconstants. Et quand bien même elles seraient

de valeur certaine, elles ne peuvent guère aider au diagnostic dans des cas où l'intervention d’extrême urgence s'impose. Il faut de plus des techniciens avertis pour les faire, qui manquent dans les services hospitaliers courants.

Aussi sont-elles peu utilisées.

Et la cause de ce syndrome abdominal aigu n’est reconnue souvent qu’à l'ouverture du ventre ; parfois même à ce moment éprouve-t-on quelques difficultés.

CHALDITRE V

Anatomie pathologique

Les lésions de la pancréatite aiguë hémorragique sont très diverses par suite « des variations d’intensité de la lésion initiale d’une part, des modalités de son évolution de l’autre ».

Nous distinguerons cependant la forme œdémateuse et la forme typique avec hémorragie et stéatonécrose, la première n'étant que le stade antérieur de la seconde.

Lésions macroscopiques

1° FORME ŒDÉMATEUSE. — C’est le cas de l’observation III, où l'intervention précoce a été faite au moment des premiers accidents, alors que les lésions sont au début.

La laparotomie montre un liquide clair, filant, parfois légèrement rosé, en quantité assez faible.

ES vice

I1 semble que les replis péritonéaux sont injectés de sérosité. Les mésos voisins et le péritoine pré et péri-pancréatique apparaissent boursoufflés et distendus par un liquide diffusant de tous côtés.

Le pancréas est augmenté de volume, quelquefois doublé ou triplé. Cette hypertrophie prédomine habituellement sur la tête. La glande est de coloration plus pâle que normalement; « la sérosité qui la distend est plus ou moins trouble suivant le degré et l’intensité de la lésion ».

Au toucher, l’organe est rénitent, presque dur.

On ne trouve dans les cas typiques ni hémorragies, ni foyers de nécrose.

Les autres organes de l’abdomen sont peu ou pas

touchés.

2° FORME TYPIQUE. — C’est la plus fréquente, la mieux connue. Deux lésions prédominent : l’hémorragie et la nécrose.

A l’ouverture de la paroi, on tombe sur un épanchement séro-hématique ou franchement hémorragique, d’abondance variable, mobile au milieu des anses intestinales ; pas de rougeur de celles-ci habituellement, pas de fausses membranes, ni aucun autre signe d’inflammation péritonéale.

Mais en examinant la séreuse, on trouve une lésion caractéristique : « des taches arrondies, d’un blanc mat, qui tranche sur la coloration jaunâtre du fond, sont dissiminées à sa surface ». Elles apparaissent en général après l’hémorragie. Nombreuses dans le grand épiploon, il en existe aussi d'ordinaire sur le mésentère et le péritoine pariétal.

De dimensions variables, tantôt elles sont grosses comme une tête d’épingle, tantôt larges et étendues en « taches de bougie ». Parfois discrètes, peu nombreuses, d’autres fois confluentes, leur existence est à peu près constante. Elles peuvent cependant manquer soit que l'intervention ait été suffisamment précoce, soit qu’elles se soient résorbées complètement.

Si guidé par ces constatations, on se dirige vers le pancréas, on trouve dans son voisinage des foyers hémorragiques soulevant le péritoine : « ils occupent la racine du mésocôlon transverse qu’ils dédoublent, l’arrière cavité des épiploons, le tissu cellulaire souspéritonéal, la surface du foie ». Ils sont souvent fort étendus, formant de larges placards ecchymotiques.

La glande est toujours augmentée de volume ; ses : dimensions sont souvent doublées ou triplées. Elle est infiltrée d’hémorragies, tout particulièrement abondantes en certains foyers où elles imprègnent toute la glande et la font ressembler à « un caillot sanguin »; les éléments glandulaires sont comprimés.

Il y a généralement des veines thrombosées et gorgées de sang.

On observe souvent en différents points du pancréas des foyers multiples indiquant des ruptures vasculaires nombreuses et indépendantes.

Dans certains cas, glande et espaces péri-glandulaires sont transformés en un véritable hématome diffus où le parenchyme glandulaire est difficile à reconnaître. D’autres fois, il n‘y a ni hématome, ni hémorragie libre ; le pancréas est simplement « rouge vi-

neux, œdémateux et congestionné

es QUE

Des foyers de stéatonécrose existent généralement dans l’épaisseur de la glande. Ils sont blancs jaunàtres et tranchent sur le fond rouge de l’organe, lui

donnant un aspect marbré caractéristique.

Lésions microscopiques

Quoique d'un secours absolument nul, l'examen microscopique de ces lésions donne des renseignements intéressants. Nous allons exposer leur aspect histologique suivant leur évolution, permettant de suivre pas à pas, « microscope en main », leur génèse et leur

progression.

1° PHASE DE. DÉBUT. -— A ce stade (forme œdémamateuse), au microscope, les lésions sont déjà graves, alors qu’elles semblaient légères à l’œil nu ; elles sont de plus inégalement réparties dans les différents lobules.

Le tissu conjonctif inter-lobaire est infiltrée, dissocié par du sang ou l’œdème extravasé.

Mais les altérations portent surtout sur les espaces inter-lobulaires : ils sont distendus, clairs, œdématiés. On y voit des vaisseaux dilatés, congestionnés et dont plusieurs sont rompus, laissant sourdre du sang.

L’œdème fuse même dans les mailles de soutien des acini, si bien que « certains lobules apparaissent lézardés par une infinité de rigoles irrégulières et en apparence vides, entre lesquelles les acini-se trouvent disloqués ».