ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Dès 1878, Panas [47] abordait cette question il parlait « d'une sorte de névrite chronique hypertrophique de cause purement mécanique ». Et faisant la description macroscopique de la lésion, il observait: « une nodosité fusiforme de 26 "/" de hauteur qui se continue en haut et en bas aver le tronc du nerf dent

dont elle n'est qu'une expansion. On dirait —— ajoutait-l — que l'on a sous les yeux un véritable névrome ».

Pour Seddon [62] ce « pseudonévrome fusiforme » « spindle pseudo-neuroma » survient au point de plus grand étirement du nerf. Ce gonflement est le résultat d'une rupture initiale de la gaine périnerveuse, au travers de laquelle les fibres nerveuses font hernie, sous l'effet de l'augmentation de pression:

La récupération fonctionnelle sera-t-elle complète ou non après la neurolyse ? demande pour conciure Seddon : cela dépend largement du degré d'extension de cette hernie. Et aussi de l'importance de l'hémorragie endonerveuse.

En effet, comme le remarque Conway, le premier stade de -l'involution consiste en une hyperhémie et en un œdème du nerf. Le deuxième stade voit la

Pate

prolifération du tissu fibreux (pendant ce processus, les fibres motrices paraîtraient plus vulnérables que les fibres sensitives.)

Sherren [64] qui a pu exciser un fragment de nerf et en faire l'examen histologique, a confirmé ces idées. Il a vu qu'il existait un ‘processus fibreux comprimant Îles cylindraxes et entraînant la dégénérescence d'un certain nombre d'entre eux.