CHAPITRE III

Anatomie et physiologie pathologiques. — Pathogénie. — Diagnostic .

«L'infection agit sur le système nerveux soit en déterminant des lésions anatomiques, soit en troublant son fonctionnement sans altérer sa substance. Les lésions peuvent être attribuées à l'action directe des germes ou des toxines sur les éléments nerveux, ou à une action indirecte de l'infection sur la substance nerveuse, par l'intermédiaire de lésions vasculaires». (Grasset — Ranzier 1894, t. II. 1008).

Nous ne saurions mieux résumer ce que nous avons à dire en ce chapitre. Lésions et influence de ces lésions sur les fonctions (anatomie et physiologie pathologiques! nous paraissent inséparables.

Nous verrons ensuite comment se produisent ces lésions, sous quelles influences, par quel mécanisme (pathogénie).

Ces lésions, leur influence sur les fonctions, leurs modes de production étantconnus, nous essayerons d'indiquer comment on peut distinguer les unes des autres les paralysies cérébrale, mésocéphalique, spinale, névritique, névrosique. C'est le seul diagnostic que nous ayons à discuter, quand nous aurons dit comment on peut reconnaître une paralysie.

§ I. AxATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES

Devons-nous faire une distinction entre les akinésies survenant au début, celles apparaissant à la période d'état, au déclin, durant la convalescence, celles enfin qui ne se manifestent qu'un certain temps après la guérison ?

Nous ne saurions trop le répéter: anatomo-physiologiquement, sauf pour les paralysies d'origine névrosique, de même que, cliniquement, les akinésies para-infectieuses sont unes. Tout ce que l'on peut dire, c'est que les lésions, causes des paralysies du début, sont moins profondes, moins tenaces que celles, origine des paralysies du déclin des infections.

Quelles sont ces lésions?

On en trouve dans les muscles, les méninges, chacune des parties de l'axe cérébro-spinal, à l'extrémité et sur le trajet des nerfs.

Muscles (1). — Au début du chapitre «pathogénie et anatomie pathologiques» de sa thèse d'agrégation, Landouzy fait une magnifique description de l'appareil neuro-musculaire, indique la subordination de chacune des parties à l'ensemble du système: le tout souffrant de la lésion d'une partie. On était alors sous l'impression des importants travaux de Déjerine sur les centres trophiques (1875).

Il est admis aujourd'hui que l'extrémité des nerfs peut être lésée sans que leur centre trophique en souffre. Le muscle lui, peut-il être lésé sans altération du nerf dont dépendent sa nutrition et sa fonction? Le plus souvent, les deux lésions coïncident, mais il est possible que les faisceaux musculaires soient atteints les premiers.

L'oxygène est indispensable à la vie de la myosine, agent de la contraction musculaire. Privé d'oxygène, cet agent meurt; la fibre musculaire ne fonctionnant plus, il y a dégénérescence graisseuse des disques contractiles. Or, durant

(1) Pour ces lésions musculaires, voir: Zenker. — Altération des muscles dans la fièvre typhoïde (Leipsik, 1874).

Haycm.— Etude sur les myosites symptomatiqu.es 'Arch. de physiologie). Corail el Hanvier. — Manuel d'histologie patholog. Landouzy .— Th. d'agrég., 1880, p. 238 et suiv.

les infections aiguës, l'oxygène est absorbé en beaucoup plus grande quantité par l'organisme, qui lutte, ainsi que par les bactéries aérobies; pour peu que les conduits nourriciers dont dépend le muscle soient lésés, la nutrition se fait mal; l'oxygène n'arrive plus, les faisceaux musculaires fonctionnent mal.

De plus, pour que la fonction musculaire s'exerce, une température ambiante convenable, sans oscillations trop considérables, est indispensable: dans toute infection aiguë, il y a hyperthermie. Sous l'influence de la chaleur, la contractilité de la libre musculaire s'exagère, le muscle devient excitable sous l'action la plus légère, et, à un moment donné, il se maintient rigide de façon constante; c'est la contracture.

Dans les secousses qui précèdent la contracture, certaines fibres se rompent, tandis que sur celles qui restent, disparaît la striation transversale ; les Risques épais et les disques minces ne traversent plus régulièrement, bord pour bord, tout le faisceau primitif. Dans les cylindres primitifs, on les voit former des lignes onduleuses analogues à celles d'un ruban moiré. Cet éUtl moiré est la caractéristique des muscles soumis à une haute température. Chaque cylindre s'est contracté à pari; le muscle a échappé à l'action régulatrice du système nerveux.

La chaleur exagère l'irritabilité musculaire (c'est ainsi que dans les hyperthermies surviennent les soubresauts tendineux .

La chaleur coagule, en plus, la substance du muscle, dont la fibre devient cassante. La contraction des faisceaux, restés intacts, brise les blocs coagulés et les réduit en fragments que l'on voit dans le sarcolemme i masse cireuse de Zenker), l'action de la chaleur ne s'accentuant pas uniformément sur toutes les parties des faisceaux, d'où l'altération de certains d'entre eux à côté d'autres, intacts.

Rosenheim a vu la tuméfaction trouble du protoplasma et la multiplication des noyaux du sarcolemme. Protoplasma et sarcolem me résorbent les blocs colloïdes, pour laisser laplace àla myosite de réparation, qui survient lors de la régression de la paralysie; les cellules musculo-formatives qui se montrentalors paraissent provenir non des faisceaux primitifs, mais du tissu connectif inter musculaire.

Il est un second mode de production de l'inertie musculaire. Dans les inflammations moins aiguës, l'irritation produite sur l'organite musculaire excite sa vitalité ; il réagit isolément, s'enflamme et prolifère. Ces éléments cellulaires nouveaux détruisent plus ou moins complètement l'édifice compliqué de la slrialion musculaire; la substance contractile est gonflée, morcelée, englobée par le protoplasma et résorbée par lui.

Que l'organite musculaire succombe, qu'il réagisse au contraire et s'enflamme, il a cessé d'exister au point de vue fonctionnel; le système nerveux, s'il est lui-même intact, n'est plus qu'un excitateur dépourvu de matière excitable, et dont l'incitation, agissant sur des niasses musculaires profondément altérées, reste sans résultat, jusqu'à ce que les organes contractiles, lentement restaurés, aient recouvré leurs aptitudes fonctionnelles.

Méninges. — Les troubles des méninges, provoquant des paralysies au cours des infections aiguës, sont uniquement d'origine circulatoire: congestion ou anémie. Elles sont de même nature et provoquent les mêmes troubles que celles des écorces cérébrale et médullaire que nous allons étudier.

Cerveau. — Les altérations matérielles profondes de l'axe cérébro-spinal sont rares au cours des infections aiguës ; des

congestions, des anémies, voilà ce qu'on observe le pins généralement.

Aussi, le plus souvent, les paralysies ne sont pas complètes, seulement transitoires.

Est-ce anémie, est-ce hypérémie ? c'est quelquefois délicat à décider. La pâleur des tissus, les bruits de souffle de la base du cœur et dans les gros vaisceaux, l'aggravation des phénomènes quand le malade est droit ou assis, leur diminution quand il est couché, indiqueront l'anémie. Le pouls plein et vibrant, l'aggravation des phénomènes quand le malade est couché, leur diminution quand il est dressé, révéleront ['hypérémie.

On comprend que les troubles paralytiques du début et de la période d'état soient d'origine hypérémique, tandis cpie ceux de la période de déclin, de convalescence, ceux qui surviennent après la guérison, sont plutôt d'origine anémique ; d'où indication précieuse pour la thérapeutique.

Sur le cerveau anémié, rien de visible.

Sur le cerveau congestionné, les méninges enlevées, on remarque une coloration non plus grise, mais rongeât re ou rouge sombre ; l'écorce a un aspect violacé ecchymotiq lie J lasubstance blanche est rosée, couleur hortensia.

Landouzy explique cette coloration par l'action de l'hypertherntie sur l'hémoglobine. A 44 ", le globule sanguin fond, l'hémoglobine teinte le plasma, qui dépose une partie de sa substance colorante dans les ramifications terminales des capillaires de l'écorce cérébrale.

A la section, paraissent de petits points liémorrhagiques : le cerveau est sablé, piqueté.

Mais ce sont là, lésions passagères (paralysies accidents et épilogues); l'infection frappe souvent plus fort (paralysies évoquées) ; comme dans les autres organes, la réaction phagocytique s'opère alors, ainsi que la dégénérescence des

cellules nerveuses fixes des tissus. L'altération profonde des cellules nerveuses, leur résorption par les phagocytes, l'organisation de ceux-ci en tissu conjonctif, aboutissent à la sclérose; et, suivant l'étendue de la lésion, les troubles seront plus ou moins nombreux; suivant la zone affectée, un syndrome nerveux différent s'établira avec toutes ses conséquences cliniques et pronostiques.

C'en est fait dès lors du fonctionnement de la partie atteinte. La cellule nerveuse ne multiplie plus, les éléments nerveux disparus ne se reproduisent plus. Marinesco vient de le confirmer à la Société de biologie (1), après des expériences concluantes, dans lesquelles ayant lésé aseptiquement les substances cérébrale et médullaire, il a vu les cellules nerveuses exquisser un début de karyokinèse, qui n'aboutit jamais; les cellules détruites sont remplacées par de la névroglie, la fonction nerveuse ne s'exerce plus en cet endroit.

Ainsi se constitue une partie des lésions, causes des paralysies évoquées. Un autre groupe de ces paralysies reconnaît, pour lésion originelle, un foyer d'hémorrhagie ou de ramollissement, développé à la suite de lésions artérielles, provoquées par l'infection.

Le mésocéphale présente aussi des lésions souvent passagères (hypérémie, anémie), parfois plus profondes (scléroses, lésions des noyaux bulbaires). Dans le premier cas, trou blés passagers; dans le second, manifestation du syndrome nerveux correspondant à la partie lésée.

Toujours dans le premier cas, souvent dans le second, les lésions de la moelle allongée coïncident et dépendent des lésions du cerveau.

1 Marinesco. — Société de biologie, 12 mai 1894 (In Sem. méd. du 16 mai 1894).

Moelle. — Œrtel (1871) a observé des hémorrhagies capillaires dans la dure-mère racliidienne, ainsi que dans les gaines des racines nerveuses des nerfs périphériques; dans les cornes antérieures, multiplication de noyaux et foyers hémorrhagiques. Leyden a constaté une névrite ascendante envahissant les nerfs de proche en proche et pouvant remonter jusqu'au bulbe. Roger et Damaschino (Th. de Ratherv, 1875) décriventaussi, dans quatre autopsies, des lésions des nerfs et des racines antérieures.

Mais le plus beau en même temps que le plus complet travail sur les lésions de la moelle dans les infections est celui de Déjerine, qui a trouvé des lésions de la substance grise de la partie antérieure de la moelle : atrophie des cellules nerveuses, prolifération conjonctive, hypérémie et diapédèse. En un mot, myélite antérieure avec toutes ses conséquences. Cette lésion, nulle ou peu accusée dans les cas de paralysie récente, s." accentue, si les accidents persistent.

Ici, de même, nous trouvons l'hypérémieet l'anémie dans les cas bénins, fugaces (paralysies accidents et épilogues , lasclérose, les foyers d'hémorrhagie ou de ramollissement dans les cas plus graves (paralysies évoquées). Cette sclérose peut être diffuse (sclérose en plaques), plus fréquemment systématisée, et alors surviennent, suivant lesiège de la lésion, les syndromes nerveux myélopathiques (tabès, sclérose latérale amyotrophique, tabès combiné, etc.) ou le syndrome de l'hémorrhagie ou du ramollissement médullaire.

Donc, toutes les paralysies dépendant de l'axe cérébrospinal ont pour cause deux ordres de lésions bien distinctes: les troubles fugaces, l'hypéiémie pour ceux des périodes de début; l'anémie pour ceux des périodes de déclin, de convalescence, pour ceux qui surviennent après la guérison:

les troubles durables, lésions plus profondes de la substance nerveuse qui, ne pouvant se régénérer, n'accomplit plus ses fonctions dans les zones lésées; parfois une suppléance peut s'établir, notamment pour l'aphasie, mais le plus souvent, le malade est infirme pour la vie.

Nerfs. — Les nerfs peuvent être atteints, indépendamment de toutes lésions de la moelle, et alors le plus souvent dans leur seule extrémité phériphérique ; la lésion peut remonter sur une partie plus ou moins considérable de leur trajet : enfin, à la névrite peut s'ajouter une lésion médullaire.

Nous avons fait ailleurs l'historique des névrites périphériques; nous nous occuperons ici des seules lésions.

La névrite peut être parenchymateuse, attaquant l'élément noble du cordon nerveux, ou interstitielle, désorganisant le tissu de soutènement.

Dans la névrite parenchymateuse, on remarque la segmentation de la myéline, la prolifération des noyaux des segments interannulaires, la disparition du cylindre-axe, l'atrophie plus ou moins complète des fibres nerveuses.

On peut rencontrer la myéline à différentes périodes de segmentation : fragmentation en blocs ou en boules, formation de fines granulations pouvant disparaître et ne laisser du nerf que la gaine de Schwann vide, avec, de loin en loin, un noyau coloré par le carmin (Pitres et Vaillard) (1), degrés différents d'un même processus débutant par la segmentation, aboutissant à la gaine vide.

Ailleurs, c'est la névrite péri-axile de Gombault, respectante cylindre-axe, troublant ladispositionde la myéline dont

(1) Pitres et Vaillard.— Arch. de Neurologie, 1883, tom. V, p. 191 et 390; tom. VI, p. 180.

les bords sont festonnés (phase préwallérienne de la névrite parenchymateuse).

Ailleurs, on trouve des fibres nerveuses grêles contenant un cylindre-axe; leurs étranglements annulaires sont plus rapprochés les uns des autres qu'ils ne le sont dans les fibres adultes; ce sont là probablement des fibres nerveuses en voie de régénération. Car, contrairement aux cellules nerveuses, le nerf, lorsque le processus s'arrête, se régénère (1). C'est de la limite supérieure de la lésion que parlent les nouveaux tubes nerveux ; pur des processus variés, on voit se former, soit des tubes de myéline, soit des fibres de Remak sans moelle, tubes qui ont l'aspect grêle que nous venons d'indiquer. Ils pénètrent dans les vieilles gaines deSchwann qui ont été conservées, nous l'avons vu, ou bien les entourent, restent libres et se complètent. On comprend, dès lors, comment les fonctions, un instant abolies sur un territoire plus ou moins étendu, puissent être restaurées d'une façon très complète.

Les diverses lésions, ci-dessus décrites, sont très disséminées dans un même cordon nerveux; à coté de tubes à myéline fragmentée, on rencontre des fibres de petit calibre, des gaines vides et des fibres avec de la névrite péri-axile. Dans les formes à évolution lente (paralysies épilogues), les gaines vides et les tubes de petit calibre prédominent.

La névrite interstitielle , inflammatoire, est caractérisée par la prolifération du tissu conjonctif interfasciculaire ; dans les cas aigus : gonflement du tronc nerveux lEichhorst, Leyden), dilatation des vaisseaux, extravasations sanguines (Eichhorst, Rosenheinr, amas pigmentaires (Leyden .

(1) Mareigney.— (Th. Paris, 1883;.

Assary.— (Th. Pari», 1886).

La névrite interstitielle parait causer les accidents aigus rapides.

Il y a enfin des cas de névrite mixte primitive (s'étendant d'emblée aux tubes et à l'enveloppe) ou secondaire, débutant alors habituellement par le lissu conjonctif qui, plus tard, étrangle les tubes ; d'où névrite parenchymateuse.

La lésion peut être diffuse ou généralisée, elle peut se limiter à un membre, à un segment de membre, à certains groupes musculaires, quelquefois à la sphère d'innervation d'un tronc nerveux périphérique; généralement, elle intéresse un nombre plus on moins grand de troncs nerveux, sensitifs, moteurs ou mixtes, crâniensou médullaires. Tantôt la lésion est plus forte sur les nerfs moteurs, tantôt sur les nerfs sensitifs.

La névrite parenchymateuse présente son maximum d'intensité dans les ramuscules terminaux, les plaques de Doyère. Parfois les troncs nerveux ne présentent alors aucune lésion, mais plus souvent la lésion remonte le long du nerf, jusque dans les plexus et les racines, voire même dans la moelle, s'atténuant d'intensité de la périphérie vers les centres. En certains cas, les racines sont fortement atteintes et s'accompagnent d'une lésion des cellules motrices.

Gaucher a décrit une névrite des racines antérieures rachidiennes, caractérisée par la disparition de la myéline, la multiplication et l'augmentation du volume des noyaux de la gaine de Schvvann, avec intégrité complète du cylindreaxe et de la moelle épinière.

Parfois, l'invasion du tronc nerveux se fait d'emblée dans toute son étendue ; c'est rare.

En résumé, on peut dire que les troubles moteurs fugaces, survenant à l'occasion des infections aiguës, reconnaissent, comme lésion causale, une névrite parenchymateuse

localisée aux minuscules terminaux; les paralysies d'origine périphérique plus tenaces peuvent avoir comme lésion déterminante soit une névrite parenchymateuse, soit une névrite interstitielle légère. Quant aux paralysies périphériques à tableau bruyant, elles reconnaissent comme origine une névrite interstitielle.

$ IT. — Pathogknie

De quelque origine que soient ces paralysies, à quoi sontelles dues ? Nous posons d'emblée la question, car on ne discute plus, aujourd'hui, la théorie de Giibler; l'amyosthénie (le système nerveux, écrasé par la maladie, ne pouvant plus fonctionner et, par suite, l'intensité de la paralysie étant en rapport direct avec la gravité de la maladie). Nous avons vu que pour le plus grand nombre de ces paralysies, il n'en est pas ainsi, les plus graves d'entre elles succédant parfois aux cas les plus bénins des infections. Ingénieuse et digne du grand maître qui l'énonça, cette théorie n'a pas tenu devant les découvertes de l'anatomie pathologique.

C'est donc bien entendu, toute paralysie est due à une lésion réelle (organique) ou supposée (fonctionnelle: névrose). De nombreux travaux ont été faits sur ce dernier sujet ; qu'il nous suffise de citer ceux de Guinon (1), Brissaud (2), Grasset (3) ; nous renvoyons pour les autres au tableau donné à propos de chacune des maladies infectieuses.

(1) Guinon. — Agents provocateurs de l'hystérie. (Th. Paris, 1889).

(2) Brissaud. — Les hystéries provoquées Gaz. des Hôpitaux, 23 nov. 1889).

(3) Grasset. — Gazette hebdomadaire de Montpellier, lev.-mars 1890).

Cliniques, 1891, p. 4M.

Montpellier médical (26 mai, 2 juin 1894).

La paralysie est due à une lésion organique réelle ou fonctionnelle supposée (névroses); mais comment se produit cette lésion ?

Ce n'est point seulement à propos de l'infection que se développent ces lésions, causes de paralysies; c'est aussi par l'infection. Et, en proclamant ce dogme, nous ne nous écartons pas de notre manière d'envisager les paralysies parainfectieuses ; au contraire, nous affirmons que pour leur pathogénie aussi bien que pour leurs allures cliniques et leuranatomie pathologique, ces paralysies sont unes. Et nous le prouvons.

Nous avons vu que l'hyperthermie des infections aiguës avait été invoquée pour expliquer certaines inflammations soit musculaires, soit corticales. Nous avons accepté cette manière de voir. Mais, au cours de l'infection, l'hyperthermie est réglée par les microbes et leurs produits ; des expériences toute récentes l'affirment. D'Arsonval et Charrin (1), M. Bouchard, Charrin (2), àplusieurs reprises, ont prouvé qu'il existait des toxines hyperthermisantes.

Divers microbes (typhique, érysipélateux, pneumocoque, gonocoque) ont été trouvés dans les méninges et même dans les pulpes cérébrale et spinale (Vaillard et Vincent); comment agit cet agent ? De cinq façons, dit M. Bouchard :

1° En obstruant les vaisseaux (fait démontié pour le charbon, la septicémie); mais les hématozoaires sont rares.

2° D'une manière traumatique (érosion des cellules).

3° Parles lésions de réaction qu'il détermine (inflammation).

4° Par soustraction à l'organisme de sa substance utile, qu'il emploie pour sa nutrition.

(1) D'Arsonval el Charrin.— Soc. Biologie. In Sem. médicale, 1X94. n° 14. p. 10.

(2) Charrin.— Désordres fonctionnels dans l'infection expérimentale. Sem. méd.

Art. infection, du Traité de méd., I.

5° Par élaboration de substances toxiques.

C'est le plus généralement par action de ces substances que l'agent infectieux nuit à l'organisme. Charrin, Babinski, Roger, sont parvenus à le démontrer. Par inoculation de substances solubles extraites de ces cultures, ils ont provoqué des paralysies et des atrophies chez des animaux (1).

C'est la conciliation de la théorie chimique et de la théorie microbienne. Les microbes agissent quelquefois par euxmêmes, mais le plus souvent c'est par leurs toxines qu'ils attaquent les centres ou les extrémités nerveuses.

L'action intime du processus est décrite parLeyden à propos des paralysies périphériques : « La substance toxique, dit-il, se combine avec la substance nerveuse, pour laquelle elle a une certaine affinité; elle décompose cette substance ; ce fait indique une constitution chimique de cette substance qui dépasse beaucoup nos connaissances actuelles (2). »

C'est quelquefois par artériles infectieuses que sont causées les paralysies para-infectieuses; les toxines voyageant avec le courant sanguin attaquent les parois vasculaires et, chez les artério-scléreux, le processus est rapide; d'où hémorrhagies.

M. Grasset (3), dans ses dernières leçonssur l' hystérie postinfectieuse, fait encore justice de la théorie de l'auto-suggestion de Guinon dans la genèse de cette névrose et prouve, de façon péremptoire, l'origine infectieuse possible des névroses, sans toutefois rejeter les autres causes provocatrices.

Crespin (4), Clément (5), concluent, avec de nombreux

(1) Charrin et Babinski.— Soc. de Biologie, 1887-88. Roger. — Académ. des Sciences, 26 oct. 1891.

(2) Leyden. Die entziindung der peripheren Nerven. Berlin, 1888, p. 24.

(3) Montpellier méd. 26 mai, 2 juin 1894.

(4) Crespin.— Th. Lyon, 1891.

,5) Clément.— Th. Montpellier, 1S94.

exemples à l'appui, à l'origine infectieuse des névroses, origine non pas unique, mais certaine.

Ces documents nous suffisent pour expliquer l'apparition des paralysies névrosiques à l'occasion des infections aiguës. Quant au phénomène intime qui occasionne ces lésions fonctionnelles, nous l'ignorons absolument; un fait certain, c'est que ces névroses ne paraissent ici, comme à la suite de toute autre cause, que chez des prédisposés. Peut-être le poison microbien est il ici plus diffus, frappe-t-il moins violemment ?

Nous nous croyons autorisé à conclure que toutes les paralysies para-infectieuses, de quelque origine qu'elles soient, sont dues à l'action, soit directe (sur les éléments nerveux), soit indirecte des microbes ou de leurs toxines, que cette action porte sur les vaso-moteurs (hypérémie, anémie), sur la substance nerveuse elle-même (inflammation, sclérose'), sur les artères (hémorrhagies), sur la fonction seule (névroses).

§ III.— Diagnostic

Nous croyons indispensable de dire, en quelques mots, comment on doit reconnaître une paralysie et comment on doit diagnostiquer le siège de la lésion causale ; ces deux points ayant une grande importance pour le traitement.

Lorsqu'un sujet se dit dans l'impossibilité absolue de remuer un membre, quels sont les signes qui permettent d'affirmer qu'il y a paralysie, et non akinésie, d'un ordre quelconque?

Dans la paralysie sans complications, les muscles sont flasques ; le membre lésé est soustrait aux lois de la volonté, pour ne plus obéir qu'à celles de la pesanteur.

Mais la paralysie peut être plus ou moins [complète : une excitation périphérique peut faire remuer le membre par

action réflexe; l'instinct, la passion, peuvent faire exécuter un mouvement que la volonté seule est impuissante à produire.

Il faut, pour être certain de l'existence de la paralysie, qu'un sujet, éveillé et n'ayant aucun motif de simuler, voulant énergiquement faire un mouvement, ne puisse parvenir à faire contracter ses muscles qui resteront flasques sous la main exploratrice.

Dans la catalepsie, avec l'immobilité, il y a raideur dans le membre, quioppose une légère résistance, mais se laisse manier comme une cire molle, gardant la position qui lui est donnée ; dans la paralysie, c'est la mollesse absolue: làchet-on le membre, il retombe comme une masse inerte.

Dans la résolution musculaire, dans l'adynamie, l'atonie est étendue à tous les muscles du corps, tandis que la paralysie est très rarement aussi étendue, limitée généralement suivant différents types qui nous sont connus.

Dans les paralysies localisées, l'action des muscles antagonistes donne un aspect particulier qui met sur la voie (griffe, asymétrie); mais certains groupes musculaires se suppléent ; quand on doute, il faut faire exécuter à chaque muscle ou groupe de muscles les mouvements qui leur sont propres. Il faut se défier, dans le même ordre d'idées, des mouvements synergiques ; un côté entraînant l'autre pour les muscles symétriques, quand il n'y a que parésie.

Pour être sérieuse et complète, l'analyse symptomatique d'une paralysie exige donc quelques soins.

La page qui précède donne des indications suftisantes pour permettre de porter le diagnostic paralysie.

Ce diagnostic étant assuré, y a-t-il paralysie para-infectieuse ? Nous avons suffisamment insisté là-dessus dans le chapitre précédent, pour n'avoir pas à redonner les caractères de ces paralysies.

Etant donné une paralysie para-infectieuse, ou siège la lésion ?