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Les réflexes tendineux sont très vifs mais égaux.

Clonus bilatéral du pied. Pas de Babinski.

Démarche un peu incoordonnée. Station debout un peu difficire.…

Foie petit, gâtisme, tuberculose pulmonaire.

Les renseignements suivants sont fournis par la femme du malade : |

« P... s’est marié il y à cinq ans, en 1920. Il était alors très « bien portant. En 1922, il commence à se plaindre des jambes et « à marcher avec difficulté. Progressivement ces troubles s’ac- « centuent, la marche devient de plus en plus difficile et depuis trois mois, P... est à peu près confiné au lit. »

« Les troubles mentaux déjà anciens eux aussi, auraient débaté il y à deux ans environ, par des idées délirantes assez incohérentes, ais où dominaient des idées de persécution, de mécanisme interprétatif. P... déclarait qu’on le suivait, qu'on l’espionnait. Il avait des craintes d’empoisonnement et refusait parfois des aliments. Pendant la nuit, fréquents cauchemars, pas de zoopsies. Pas d’alcoolisme avoué. Il ne prenait jamais d’apéritifs. Pas de vin. Il aimait mieux le lait ».

D’une façon générale le malade n’était ni violent ni jaloux.

Durant les premiers jours de son hospitalisation, on remarque la persistance des phénomènes oniriques. Hallucinations de la vue et de l’ouïe. Dialogue avec sa femme dont il entend la voix l’appeler au secours. Cherche à se lever pour aller à son aide. Fabulation. P... déclare qu’il arrive du commissariat avec sa femme, que le commissaire est dans le corridor.

Une ponction lombaire pratiquée le 10 avril 1925 donne les résultats suivants : +

Cytologie : 1 gr. 8 éléments (lymphocytes) par mm3 à la cellule de Nageotte.

Albumine : O0 gr. 20.

Réaction de Bordet-Wassermann : négative.

En raison des signes cliniques, tant mentaux que physiques, imposant presque le diagnostie de paralysie générale avec accidents d’origine toxique surajoutés, on pense devant les résultats négatifs de cet examen du liquide céphalo-rachidien à une erreur possible du laboratoire. Une nouvelle ponction lombaire est pratiquée le

24 avril 1925. Elle. donne des résultats exactement semblables à ceux de la précédente.

Cytologie : O0 gr. 8 (lymphocytes) par mm3 à la cellule de Nageotte.

Albumine : 0 gr. 20. À

Réaction de Wassermann : négative.

Réaction de Sandy : négative.

Réaction du benjoin colloïdal : totalement négative.

Examen oculaire (docteur Prieur) : asymétrie oculaire : OG plus bas que OD, légère inégalité pupillaire, OD plus petit que OG. Tendance à la mydriase ; réflexes photo-moteurs conservés. Secousses de nystagmus dans les positions latérales et extrêmes du regard.

Champ visuel normal.

Fond d'œil : pas de lésions des membranes profondes,

Pas de stase. /

Veines dilatées et tortueuses.

Pendant les semaines suivantes, le déficit intellectuel augmente petit à petit. Les phénomènes oniriques persistent encore en mai. « Le malade voit sa femme tomber d’un clocher ; a des conversations avec d’invisibles interlocuteurs. »

Cet onirisme présente des périodes de sédation relative, coupée de paroxysmes.

Aprosexie. Indifférence et incurie. Désorientation de plus en plus marquée.

Ecriture tremblée, incertaine. Dysarthrie très accentuée.

L'état physique du malade décline assez rapidement par suite des progrès de la tuberculose pulmonaire et il meurt eachectique le 22 octobre 1925.

Examen anatomique. — Les différents viscères ne présentent pas autre chose de notable qu’une tuberculose pulmonaire bilatérale.

Les méninges cérébrales montrent un épaississement de la piemère étendu à-la totalité des hémisphères cérébraux.

A la coupe, les ventricules cérébraux apparaissent légèrement dilatés. Sur leurs parois sont disséminées de nombreuses granu-

lations épendymaires.

Zn Ps

Au niveau du quatrième ventricule ces granulations sont particulièrement abondantes.

Le parenchyme, d’une façon générale, est assez fortement hyperhémié.

Pas d’atrophie nette des cireonvolutions.

Rien de particulier, macroscopiquement, du côté du cervelet, du pédoneule cérébral et de la mœlle épinière.

Histologiquement, on observe les lésions classiques de la paralysie générale. À noter que les phénomènes inflammatoires sont relativement peu accentués. L’infiltration de la pie-mère et des gaines périvasculaires par les cellules rondes est très modérée.

En revanche, les lésions plus proprement dégénératives sont ‘extrêmement marquées.

Les figures de satellitose et de neuronophagie sont très nombreuses et très serrées.

Les cellules en bâtonnets sont très abondantes et le réseau myélinique d'Exner à presque totalement disparu.

La réaction névroglique est également forte et les granulations sous-épendymaires foisonnent sous les parois des ventricules latéraux et dans le quatrième ventricule.

Les divers cordons médullaires sont normaux.

Pas de lésions de tabès.

1i ne nous semble pas que l'observation clinique d’un tel malade puisse être par trop discutée. Ne présente-t-il pas en effet trois principaux signes de la paralysie générale.

Affaiblissement intellectuel. Embarras de la parole. Inégalité pupillaire, Le malade présente en outre un tremblement très marqué, une écriture tremblée et incertaine, des réflexes tendineux vifs, qui font partie du tableau elassique de la paralysie générale.

Pourquoi les résultats du laboratoire ne sont-ils pas venus confirmer ce diagnostic clinique ?

Deux examens répétés à 15 jours d'intervalle nous ont donné les mêmes résultats. Et c’est à l’étude anatomo-pathologique du cerveau que nous avons vu confirmer le diagnostic de paralysie générale porté dès le début sur ce malade.

Langres

On peut noter l’épaississement de la pie-mère étendu à la totalité des hémisphères cérébraux. « Quand on ouvre le crâne, écrit Régis, le cerveau paraît plus ou moins dissimulé par une pie-mère devenue opaque, blanchâtre. Cet épaississement et cette opacité sont dus à l’infiltration par un grand nombre de cellules rondes, qui engainent et séparent les vaisseaux à la prolifération des fibrilles conjonctives et une exsudation liquide séreuse. Pactet et Bonhomme ont montré que chez certains sujets morts après une longue évolution, la pie-mère sclérosée pouvait atteindre une épaisseur de plusieurs millimètres.

Sur le cerveau de notre malade, nous avons constaté que ces phénomènes inflammatoires étaient relativement peu accentués ; que l’infiltration de la pie-mère et des gaînes périvasculaires était discrète. Ceci n’avait pas lieu d’étonner. Ce symptôme appartient bien à la méningo-encéphalite spécifique, puisqu'il révèle en général un processus spécifique à évolution lente. Or, par suite de VPinfection surajoutée et sa progression vers la cachexie, lévalution de la maladie, chez ce malade a été somme toute assez rapide et la brièveté du processus explique très facilement la modération des phénomènes inflammatoires, ainsi d’ailleurs que le peu d’atrophie des circonvolutions cérébrales. Il est probable que si la lésion avait eu le temps d'évoluer, l’atrophie cérébrale aurait été plus intense, puisque les images de destruction des éléments nobles sont particulièrement abondantes dans les préparations (figures de satellitose et de neuronophagie).

L’élargissement des ventricules assez peu marqué, autre résultat de l’atrophie cérébrale et autre résultat de la courte évolution - de la maladie.

Les granulations épendymaires sur les paroïs des ventricules latéraux et en particulier sur le quatrième ventricule, granulations découvertes par Bayle, qui donnent à cette surface épendymaire Paspect « langue de chat » lésion si caractéristique de la paralysie générale dite maladie de Bayle, du nom du premier observateur qui le signala, sont sur le cerveau de notre malade partieulièrement abondantes. Remarquons aussi l’abondance des cellules an bâtonnets bien décrites par Nissl et Alzheimer, à noyau allongé et

à peine couvert de protoplasma aux deux extrémités seulement,