ROBES

de retrouver le contact avec un enfant qui a présenté une infec-

tion sans localisation précise.

Le 7 novembre, on commence à injecter du sérum de Pettit (40 cc. intramusculaires). Le lendemain, les paralysies n’ont pas évolué, mais les signes pulmonaires sont plus inquiétants : 42 respirations par minute, toux de plus en plus fréquente, devenant

quinteuse.

Le 9 novembre, alors que les paralysies semblent montrer déjà. une très légère régression, la gêne respiratoire s’accentue : le rythme respiratoire est à 44 par minute ,la toux est quinteuse, pénible, ne ramène pas d’expectoration. L'injection en deux fois de 1/2 milligramme d’atropine fait disparaître momentanément la toux et facilite la respiration. Mais lè diaphragme est immobile, seuls les muscles thoraciques supérieurs entrent en jeu. Depuis trois jours la malade ne dort pas, elle est fatiguée et cyanosée, anxieuse, on a l'impression d’une évolution rapide vers l’asphyxie. Le pouls est très petit, régulier. Signalons une constipation opiniâtre durant depuis cinq jours.

C’est aïors que tout en continuant le sérum de Pettit (la malade recevra en tout 160 cc.), on met la malade dans le poumon d'acier en faisant fonctionner l'appareil une heure sur deux. La malade s'adapte très vite au rythme de l’appareil (24 respirations par minute). Pendant la marche de l'appareil, 7a malade s'endort. Elle se sent mieux, tousse plus facilement. Maïs si le pouls quoique rapide se ralentit dans les séances de respiration mécanique, la respiration au rythme de 24 quand on arrête l’appareil s'accélère progressivement pendant l'heure de respiration libre. On trouve une certaine amélioration des paralysies des membres supérieurs, mais pour la première fois les réflexes rotuliens sont abolis.

Les jours suivants, on continue à utiliser le poumon d'acier en espaçant bientôt les séances. Les mouvements des membres supérieurs s’améliorent de jour en jour, les réflexes rotuliens et achilléens réapparaissent. La tachycardie persiste, la toux continue quinteuse, parfois coqueluchoïde, toujours améliorée par l’atropine. Surtout on constate aux deux bases pulmonaires l'existence de sigenes en foyer : râles sous-crépitants avec à gauche submatité et gros souffle à timbre tubo-caverneux avec une température oscil-

NT on

lant entre 38° et 39°. On donne alors’? grammes de Dagénan qui

font tomber la température à 37°.

… Le 26 novembre, on ne trouve plus aucun signe de paralysie. La force musculaire est normale, tous les réflexes sont normaux. Les râles de la base gauche persistent, ils ne disparaîtront que le 29, c’est-à-dire Six jours au moins après le retour parfait de la motilité diaphragmatique. Par la suite, on ne constate plus qu'une accélération persistante du pouls à 112-120 et une légère augmentation de fréquence de la respiration à 26 par minute.

L'intérêt de ces paralysies respiratoires d’origine poliomvélitique, c’est leur accessibilité relative à la thérapeutique. Leur régression spontanée quoique partielle permet aux muscles de la respiration de récupérer une partie au moins de leur fonction. Il suffit donc de sunpléer par Ja respiration artificielle à leur déficience momentanée pour obtenir parfois d’heureux résultats.

BLACKWELL, sur 14 cas traités par le respirateur artificiel a 6 guérisons, donc 48 %: maïs parmi les 14 cas existaient 5 poliomyélites dans lesquelles les lésions débordaïent sur le bulbe, et qui évoluèrent fatalement : dans les atteintes purement spinales les guérisons furent donc de six cas sur neuf. donc 66 %.

Branpy obtint 53 % de succès dans le traitement des

paralvsies respiratoires noliomyélitiques frappant uniauement la moelle.

Polynévrites

Les polynévrites sont capables d’intéresser les nerfs respiratoires.

a) La polynévrite saturnine en est un exemple: nous l'avons trouvé dans l’observation I À l'origine d’une paralysie très extensive atteignant le diaphragme et qui, petit à petit, a régressé presque complètement.

DUCHENNE de Boulogne, dans la description de la pa-