ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les lésions que l’on observe du côté de la parotide chez ies individus qui ont succombé au cours d’une fièvre typhoïde compliquée de parotidite, ne diffèrent en rien des lésions auxquelles donne généralement lieu cette infection.

Morgagni nous paraît être le premier qui ait cherché à localiser les lésions que peut présenter la parotide enflammée. « Parotis glandula ipsa erat integra ; membrane tantum quæ hanc et proxima integebant partes, præsertim vero adiposae, stagnente in üs sero turgebant. » Après lui, les auteurs peuvent se diviser en plusieurs groupes, suivant l’opinion qu’ils professent à cet égard.

Pour Bichat, ce n’est pas la glande parotide qui est enflammée, mais bien le tissu cellulaire qui l’environne et les ganglions Iymphatiques qui sont dans son voisinage. Rokitanski, Hamilton, Blandin, Velpeau, Jarjavay, étaient du même avis.

D’autres admettent que le siège de l’inflammation existe tout à la fois dans la glande et dans le tissu cellulaire ambiant. Murat, ancien médecin de la Salpêtrière, disait à ce propos : © La plupart des médecins pensent que le siège de l’inflammation réside le plus souvent dans le tissu cellulaire avoisinant la glande, et que cette dernière est rarement affectée. Pour moi, j'ai toujours vu que l’engorgement ne se bornait pas au tissu cellulaire comme on le croit ordinairement, mais que l’altération se propageait

Re dans le tissu propre de la glande que l’on trouvait plus ou moins rouge et infiltrée de pus. »

Rochoux reproduit les mêmes idées dans son article du dictionnaire de médecine. Grisolle, de son côté, dit bien que dans l’inflammation de la parotide, les grains glanduleux sont réellement affectés, mais il ne sait pas s’ils le. sont primitivement ou consécutivement.

D’après une troisième opinion, le siège de l’inflammation serait tout entier dans la glande elle-même, dans les grains glanduleux, ; c’est là que se déposerait le pus, et si le tissu cellulaire vient à prendre part à cette phlegmasie suppurative, ce n’est que secondairement, que consécutivement. La Lancette française, à propos d’une parotidite observée à l’Hôtel-Dieu de Paris, en 1830, était déjà de cet avis. Virchow, après Cruveilhier, est venu prouver la réalité du fait, en l’étayant d’un certain nombre d’observations.

L'étude microscopique n’a fait que confirmer cette manière de voir. Nous rapportons ici textuellement les conelusions qu’a développées Bévalot, dans sa thèse de 1900 : « Sans vouloir être trop exclusif, nous pensons qu'il est plus fréquent qu’on ne l’a cru Jusqu’à ce jour, de voir l’inflammation limitée d’une façon presque exclusive au tissu propre de la glande, et y parcourir toutes ses phases depuis l’hypérémie simple jusqu’à la période de suppuration. ;

» La disposition anatomique des lobules de la parotide ne vient, en aucune façon, contrecarrer cette manière de voir. Les lobules de la glande se trouvent enveloppés chacun dans un petit sac celluleux, assez dense, et réunis entre eux par un tissu filamenteux, plus dense encore. Ne peut-on, dès lors, admettre que des collections purulentes puissent se faire aisément, sous forme de petits foyers dis-

tincts et séparés ? N'en est-il pas de même pour la glande mammaire, dont le parenchyme renferme si souvent de petits abcès limités et circonscrits ? Et dans les cas, assez fréquents du reste, où le tissu cellulaire périphérique prend part au travail inflammatoire et devient, lui aussi, le siège de foyers purulents, n’est-il pas naturel d'admettre, ià encore, que le point de départ de l’inflammation est dans le parenchyme glandulaire ? N’arrive-t-il pas maintes fois de voir le tissu cellulo-adipeux, qui existe en si grande abondance autour des reins, s’enflammer consécutivement à une altération du tissu rénal ?.… La plupart des péritonites partielles que nous constatons dans les autopsies, ne reconnaissent-elles pas évidemment pour cause la phlegmasie d’un des organes abdominaux ? Pourquoi, dès lors, ne serait-il pas aussi rationnel’d’admettre la même propagation de l’inflammation au tissu cellulaire qui l’environne? »

L’infection parotidienne aiguë se traduit, dans l’arbre glandulaire, par le catarrhe, la suppuration, la gangrène. jes différentes lésions constituent les divers modes de la réaction des tissus à l’infection.

Le catarrhe parotidien qui représente le premier degré de la réaction des voies infectées, affecte ici les caractères qu’on lui reconnaît en général. La muqueuse est épaissie . rougeâtre, turgescente, avec un piqueté hémorragique qui témoigne de la vivacité du processus congestif local. Dans d’autres cas, au contraire, elle n’offre pas de coloration anormale, mais elle est recouverte d’un exsudat jaunâtre, composé de l’épithélium cylindrique desquamé ; en certains cas, cette desquamation est assez abondante pour se concréter en blocs plus ou moins exactement moulés sur la eavité du canal, et constitue ainsi des espèces de cylindres muqueux, comparables à ceux qu’engendre, par un proces-

sus analogue, la néphrite catarrhale dans les tubes de Bellini, et l’angiocholite catarrhale dans l’arbre biliaire. Au début de l’infection, ce processus peut se trouver limité à une faible portion du canal de Sténon. À un degré plus avancé, le canal tout entier est le siège de l’inflammation qui ne tarde pas à envahir la glande elle-même.

La suppuration constitue le mode de réaction le plus ordinaire des canaux glandulaires à l’infection.

Les suppurations de la parotide, comme le dit M. Lotson, peuvent se ranger en deux groupes : (Abcès localisés, du volume d’une noisette, d’une noix ou davantage, au nombre de un, deux, trois ou quatre, siégeant en des points variables et pouvant occuper le prolongement pharyngien. Abcès diffus aréolaires, du volume d’uné tête d’épingle à un pois ou une noisette. Ces derniers abcès constituent de tout petits kystes purulents, d’où le nom d’abcès miliaires, sous lequel ils sont encore désignés ; le nombre de ces abcès est, en général, inversement proportionnel à leur volume, et parfois la glande entière s’en trouve criblée, se présentant alors sous la forme d’une masse gris-rougeâtre, parsemée de petits noyaux purulents, irrégulièrement distribués comme le sont dans le poumon les noyaux de la broncho-pneumonie ; un lobule peut être atteint, alors que son voisin ne l’est pas, » | |

Les travées conjonctives qui séparent les acini et les lobules, n’offrent qu’un faible obstacle à l’envahissement tou- Jours croissant de la suppuration. Ces travées conjonctives

sont épaissies, infiltrées de sérosité et de cellules lympha-

tiques. Le pus se collecte rapidement, soit dans le centre des acini, soit dans le tissu cellulaire péri-glandulaire. F'étude des lésions, au début, à montré à Hanau et à Rilliet que les lésions commençaient par le canal sécréteur de l’acinus, et que l’inflammation est d’abord nettement