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constatées à l'entrée du malade, lorsque le lundi 2 décembre, le thermomètre monte à 39. A l’auscultation du cœur on perçoit un frottement péricardique d’une intensité remarquable, masquant totalement les souffles, perçus antérieurement, ainsi que les bruits du cœur. Ce frottement est localisé à la région précordiale et est encore plus accusé lorsqu'on fait asseoir le malade. Aucune modification du murmure vésiculaire du côté du poumon. Aucun trouble fonctionnel n’accompagne cette péricardite.
Le mardi 3 décembre, nouvelle petite poussée articulaire du côté de l'articulation du coude gauche. Au cœur les frottements sont moins intenses que la veille et cette modification ne semble pas due à un épanchement péricardique mais bien à l’usure de l’exsudat puisque le maximum du frottement péricardique est perçu à la partie IPORE de la cavité péricardique.
Aux bases et surtout à la base gauche, on a l'impression que la respiration est moins nette, moins profonde ; des râles sous-crépitants extrêmement fins sont également décelés à ce niveau.
Les jours suivants les frottements péricardiques vont en diminuant. La température redescend peu à peu à la normale. Les bruits du cœur avec leurs modifications du début réapparaissent et le 7 décembre, c’est-à-dire huit jours après le début clinique dela péricardite, on peut considérer cette complication comme tout à fait terminée.
Le 13 décembre, l'examen du thorax décèle la présence d’une pleurésie bi-latérale: ; une ponction exploratrice retire 10 cmc. d’un liquide séro-fibrineux de la plèvre gauche, où lépanchement est plus abondant. Il est d’ailleurs d’une abondance moyenne, la matité s’étendant sur une hauteur de trois travers de doigt.
L’épanchement persiste les jours suivants sans grande modification, puis disparaît rapidement, si bien que, le 23 décembre, les ponctions exploratrices restent blanches. A l’auscultation, murmure vésiculaire normal, pas de frottements. ,
Le malade se lève le 29.
Examen du liquide pleural, séro-fibrineux :
Eléments en placard nombreux. Globules rouges. Polynucléaires neutrophiles, peu abondants.
Injection au cobaye, négative.
Cultures sur lait carbonaté. Trois jours après, lait coagulé. Au microscope : bâtonnets avec espaces clairs, chaînettes de diplocoques et des diplocoques isolés. Les injections de ces différentes cultures à” l'animal, soit intra-pleurales, soit sous-cutanées, soit intra-péritonéa les, sont négatives.
Castaigne et Rathery ont isolé par culture sur lait carbonalé le bacille décrit par Achalme; Thiroloix (1), Carrière (2) et Bertin ont obtenu, dans le système veineux et le liquide de lPépanchement, un même microbe anaérobie semblable à celui du rhumatisme articulaire aigu. Enfin, plus récemment, Wall a publié dans The Lancet un cas d’épanchement pleural
et de péricardite au cours d’une crise de rhumatisme articulaire.
OBSERVATION VII (Traduction personnelle.) (Wall. The Lancet, 1905.
Un homme de 44 ans entre le 19 août 1904, dans le service du docteur Cecil Wall ; il y a quatorze jours qu’il souffre pour la première fois de rhumatisme. Il n’y a rien à noter d’important dans ses antécédents héréditaires ou personnels. À son arrivée, il a une température de 38° 8 ; beaucoup d'’articulations sont atteintes, rouges, gonflées et douloureuses. Le cœur n’est pas augmenté de volume, mais on entend un souffle systolique à la pointe avec propagation dans l’aisselle. On le traite par le salicylate de soude à hautes doses et la température redevient normale le 22.
Le 23 août, on entend un frottement péricardique : Il ya élévation de la température. Du 23 au 29 l’épanchement péricardique devient considérable, le malade a du délire. A partir du 29 la température
baisse et l’'épanchement commence à regresser.
Le 6 septembre, l'aire de matité cardiaque est seulement un peu
(1) Thiroloix, Société de Biologie, 9 octobre 1897. (2) Carrière, Société de Biologie, 19 juillet 1898.
