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Le fait par lui-même n’a rien d’étonnant, car on sait qu’il est habituel de constater de l’hyperfibrinogénémie dans la plupart des maladies infectieuses. La pleurésie et la pneumonie avec les quantités énormes de fibrinogène (11 à 12 gr. %0o) qu’elles présentent en sont des exemples classiques depuis longtemps connus. Mais ce qu’il est intéressant de constater, c’est tout d’abord la différence de taux de cette protéine dans le rhumatisme articulaire aigu et dans le rhumatisme chronique, et ensuite la sensibilité et la fidélité du test de la fibrinogénémie dans cette dernière affection.

Dans le rhumatisme articulaire aigu, en effet, le fibrinogène dépasse de beaucoup la quantité normale. Il n’est pas rare de voir, comme l’ont indiqué Weil et Guillaumin [4] le taux de 3 ou 4 gr. doublé ou quelquefois même triplé.

On'se trouve ainsi en présence d’un phénomène violent, très souvent proportionnel à l’importance du processus inflammatoire et s’atténuant avec lui, avec un certain décalage, il est vrai.

Dans tous les cas de rhumatisme chronique que nous avons étudiés, on constate, au contraire, que l’hyperfibrinogénémie est faible. On a quelquefois des chiffres à peine supérieurs au chiffre normal ; 4.26 gr. %0o par exemple dans un cas de Chauffard- Still étudié, ou 4.30 gr. %0 dans un rhumatisme vertébral. Le plus souvent le taux oscille entre 4.50 et 5.50: gr. %0. Seuls font exception les cas où se super-

[4] Bezançon, Wæic et GuiLLaAuMIN. Annales de Médecine, 19-1926,