‹ Contribution à l'étude des psychoses syphilitiques: psychose hallucinatoire chronique et syphilisChapitre 55 sur 69 · ACTUS · texte numérisé non relu

ACTUS

graphie une atrophie temporale que GERSTMANN montre à l’autopsie.

Pour LEROY et MÉDAKOVITCH et A. MARIE, la malaiia entraîne la transformation du processus diffus de méningoencéphalite en un processus plus localisé de syphilis cérébrale et la transposition de l'attaque du lobe frontal au lobe temporal explique le changement des symptômes et en particulier l'apparition des hallucinations (DESJARDIN et TAR- GOWLA, BRUCK et WALTER).

Pour WILSON, dans l’évolution anatomique des psychoses post-malariques, on doit considérer trois phases: 1° Phase précoce d’exacerbation où le processus paralytique paraît plus agir; 2° Phase de restitution débutant environ six semaines après la fin des accès; 3° Phase de recrudescence plus tardive. Dans ces dernières phases, aux réaction paralytiques essentiellement diffuses, succèdent des altérations limitées, condensées, ayant l'aspect histologique de processus gommeux syphilitiques. JACOB et LHERMITTE avaient déjà signalé la fréquence de ces gommes miliaires. Pierre BOURGEOIS a depuis vérifié à l’autopsie l’arrêt de la dégénérescence et l’organisation des tissus malades, marque d’une meilleure défense.

Pathogénie

C’est, à l'heure actuelle, une question bien plus discutée que la symptomatologie clinique, biologique ou anatomopathologique.

Les uns, avec GERSTMANN, puis MARTINEZ, mettent en cause l’action prolongée du paludisme, toxique et anémiante, sur les lésions atrophiques des cerveaux syphilisés,

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