HISTORIQUE

Le syndrome de Banti fut dégagé en 1885 du groupe confus des « anémies spléniques » par cet auteur.

Schématiquement, c’est une splénomégalie avec cirrhose du foie, évoluant en trois périodes, chez un adulte jeune.

Le première période, qui peut durer plusieurs années, se caractérise essentiellement par une splénomégalie. Parfois le sujet se plaint de douleurs dans l’hypochondre gauche ; d’autres fois, la splénomégalie n’est découverte qu'à l’examen. L’anémie est à peine marquée au début, mais seulement une certaine asthénie, fatigue rapide, que Banti désignait sous le nom d’hyposthémie.

Il n’y a pas de troubles gastro-intestinaux ou hépatiques. Pas d’urobilinurie. L’anémie peut mettre plusieurs années à apparaître. Des hémorragies précoces ont été très rarement signalées : Epistaxis, hémorragies gastro-intestinales. Elles peuvent non

Thèse d’Almeida. 4°

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seulement accentuer l’anémie, mais encore égarer le diagnostic et faire croire à une affection gastrique.

Le plus souvent, en vérité, les hémorragies s’observent à la seconde période, alors que le foie est touché : telle est, du moins, la notion classique.

À la splénomégalie se sont ajoutés des troubles digestifs : perte de l’appétit, nausées, diarrhées. Le foie est toujours augmenté de volume ; les urines diminuées en quantité, contiennent de l’urobiline. On a insisté sur une coloration bistrée, pseudo-addisonienne de la peau, rarement observée. L’atteinte progressive du foie entraîne l'apparition des signes de cirrhose.

À la troisième période, il existe une ascite d’abondance variable, le foie a diminué de volume, des hémorragies gastro-intestinales se produisent. Urobiline et souvent albumine dans les urines. On a voulu distinguer ces cas de cirrhoses éthyliques par: l'absence de circulation collatérale et la lenteur de formation de l’ascite. La mort survient dans la cachexie soit par adynamme, soit par une hémorragie terminale.

Au point de vue hématologique, l’anémie, légère, descend rarement au-dessous de 3 millions. Les hématies, la résistance globulaire, sont normales. On a signalé comme presque constante la diminution de la valeur globulaire : ohgochromie souvent précoce.

Les leucocytes sont généralement diminués en nombre, entre 2000 et 4000 ; la diminution porte sur les formes granuleuses. Mononueléose, sans formes anormales, allant de 50 à 75 %.

La lésion histologique, enfin, répond à la « fibroadénie », portant à la fois sur les follicules «et sur la pulpe ; elle est constituée par l’épaississement des faisceaux du réticulum aboutissant à la sclérose.

Les ganglions sont de taille et de structure normales.

BaNTI n’a pas manqué d'examiner les veines. Leurs altérations l’ont frappé et mous renvoyons à une figure du Professeur de Florence qui montre l’existence d’endophlébite (4910).

Les auteurs français et italiens observèrent de même des altérations des veines (voir une figure du mémoire de Tansenr et MoronE, publié quelques années plus tard (1913) (1).

Cependant des lésions veineuses ne semblent être que le corollaire de la splénopathie avec cirrhose ‘et on en reste à ignorer leur étiologie.

La charpente anatomo-chinique du syndrome sera ébranlée lorsqu'on commencera :à dénrer à la fibroadémie toute spécificité, à chercher une étiologie telle que syphilis, parasitoses ou septicémue, à donner aux lésions veineuses une importance telle que, pour certains auteurs, le problème serait inversé et l’endophlébite cause de la splénomégalie et de la cirrhose.

C’est à d'étude chimique, anatomique et physiopathologique de la phlébite splèno-portale que nous Hmiterons notre étude. Nous essayerons de montrer qu’on en arrive, à la lueur des travaux que chaque

(1) Planche III, Thése J, Caput.

SRE SM

année chirurgiens et médecins apportent sur cette question

19 À ranger nos observations dans le syndrome de Banri, malgré les hémorragies, malgré quelques particularités évolutives ou étiologiques.

20 A ne considérer les lésions veineuses que comme un fait important certes, mais anatomiquement secondaire à la splénopathie.

30 Et surtout à n’envisager ces lésions veineuses qu’en fonction de leur valeur pronostique ; avant la splénectomie, comme cause provocatrice d’hémorragies digestives abondantes ; après la splénectomie, comme cause de mortalité par thrombose totale ou radiculaire du système porte. |

C’est là montrer le double intérêt de cette étude. Ne savons-nous pas que ces hémorragies à répétition sont la meilleure indication opératoire des splènomégalies chroniques. Ne savons-nous pas aussi que la thrombose portale, point noir des suites opératoires de la splénectomie, ne se produit que sur une veine dont l’endothélium est primitivement lésé ? S'il existait un moyen quelconque de faire disparaître ou seulement d’inactiver cette endophlébite, moyen évidemment réservé au traitement médical, on n’obtiendrait ainsi, sinon l’arrêt, du moins la suspension des hémorragies qui parfois forcent la main du chirurgien ; on éviterait, d’autre part, la thrombose opératoire qu'aucune technique, aussi précise soitelle, ne peut à l'heure actuelle supprimer.