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puis torpeur qui augmente le 19 et le 20; négativisme plus marqué; catatonie persistante; mutisme complet.

Le mercredi 21, déviation du globe oculaire gauche en bas et en dedans. Orteil gauche en extension constante ; orteil droit en tendance à l’extension; cionus du pied et trépidation épileptoïde rotulienne des deux côtés. Constipation et rétention d’urine. Température 38°2 le matin, 39° le soir. Poule à 112.

Le 22, la température est la même, mais le pouls tenà vers 120 et le 23, tandis que la température du matin est à 38°, le pouls atteint 128, et le soir 140, avec température à 40°.

À ce moment, les phénomènes se précipitent; le pouls, petit et presque incomptable, augmente de rapidité pour

arriver jusqu’à 168 le 24 au soir. Le 25 au matin, la tem-

pérature dépasse 40° et la mort survient dans Te coma.

Les deux derniers jours, la malade a présenté des douleurs extrêmement vives dans les membres inférieurs: dès qu’on lui touchait les masses musculaires des jambes et qu’on essayait des mouvements de flexion du pied sur la jambe ou de la jambe sur la cuisse, elle poussait des cris de douleur. Ces réactions douloureuses semblaïent exister aussi spontanément. Une escarre sacrée avait fait également son apparition quarante-huit heures avant la mort.

L'’abcès de fixation n’est pas arrivé à suppuration.

L'examen nécropsique indique macroseopiquement une lactescence des méninges avee traînées plus blanches le long des vaisseaux.

Si on tente de décortiquer les hémisphères, on est tout de suite arrêté à la partie supérieure de la frontale interne, où la pie-mère entraîne de larges Tambeaux de substance grise; au niveau du pôle frontal, les adhéren-

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ces sont continues; à la partie moyenne des circonvolutions frontales, elles sont interrompues par places; la déocrtication n’est pas poussée plus loin, mais l’aspect est tout à fait celui de la symphyse méningo-corticale de la paralysie générale.

L'examen histologique pratiqué par M. Anglade a décelé par la méthode de Nissl: ne infiltration nucléaire très abondante de la pie-mère et périvasculaire; des lésions des cellules nerveuses. :

Spécialement les grandes cellules motrices de la frontale ascendante sont d’abord raréfiées; un tiers au moins manque, un autre est considérablement réduit de volume et uniquement rempli de pigment. Les éléments qui ont gardé leur forme et leur volume ne présentent plus de grains chromatiques différenciés, les noyaux sont encore à Teur place,, mais la place occupée par le pigment est au moins double de ce qu’elle devrait être. Absence de cellules en bâtonnet, dont l’existence est si habituelle dans la paralysie générale typique.

La névroglie, colorée par une méthode élective, se montre très active partout, mais plus particulièrement au niveau de la partie la plus superficielle du cortex, sous les cellules de l’épendyme ventriculaire. E

Dans la protubérance, la prolifération névroglique est non seulement abordanté mais en formations massives. On a l’impression que les plaques sont en voie d’organisation.

Dans la moelle, on remarque: des altérations des cel- Jules des cornes antérieures très comparables à celles décrites dans le cortex moteur. Autour de la moelle, les enveloppes sont infiltrées de noyaux, principalement autour des racines, au niveau de leur émergence.

La lumière du canal éperdymaire est obstruée par des