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serait plus grande dans les formes moyennes que dans les formes graves. Ils ne donnent presque jamais lieu à un frémissement cataire.

Dans les anémies graves, ces souffles existent d'une façon constante, et revêtent une intensité telle que le diagnostic de cardiopathie est parfois porté ; on entend dans la majorité des cas deux souffles sys. toliques situés l’un dans la région préventriculaire gauche et se propageant jusqu’à la pointe, mais ne s'étendant pas vers la région axillaire, l’autre moins intense, perceptible à la base, au niveau du deuxième ou du troisième espace intercostal, à gauche du stérnum ; dans certains cas, lorsqu'ils ont une intensité suffisante, ils peuvent se confondre en un souffle unique, précordial, présentant ainsi deux foyers d'intensité maxima.

Contrairement à ce qui se passe dans les chloroses, ces souffles des anémies graves ne sont que peu ou pas influencés par les changements d’attitude du sujet. Ils sont de plus en plus difficiles à trouver à mesure que le repos, l'alimentation carnée, la mé- -.dication ferrugineuse font disparaître les troubles fonctionnels et ramènent vers la normale le nombre des globules rouges et leur teneur en hémoglobine.

2° Au niveau des gros troncs veineux.

C'est au niveau des veines du cou que l’on constate les signes les plus constants, plus pathognomoniques même que ceux de la région précordiale.

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Si l’on ausculte avec un sthétoscope à pavillon étroit les gros vaisseaux du cou en appliquant lappareil entre les deux chefs d'insertion du sternocléido-mastoïdien, et en n’exerçant qu'une pression extrêmement légère, pendant que le malade tourne læ tête du côté opposé en relevant le menton de façon à tendre le cou, on entend presque toujours des bruits intenses dont Monneret a noté avec raison la plus grande fréquence à droite, et que nous allons étudier maintenant.

Le plus important de ces bruits est un bruit cofitinu, renforcé à chaque systole, qu'on appelle « bruit de rouet » ou « bruit de diable » : c’est un murmure qui ressemble encore au ronronnément du chat ou au bruit que perçoit l'oreille dont on approche l'ouverture d'un gros coquillage. À la vérité, ce phénomène se produit parfois chez les sujets sains, mais surtout chez les jeunes sujets ; chez les anémiques, il est remarquable par son intensité et sa facilité de production ; il est constant, s’entend dans toutes les positions.

Il arrive parfois, lorsqu'on fait varier légèrement la position du sthétoscope, son degré de pression ou encore le degré d’extension du cou, que ce bruit de rouet soit remplacé par un bruit. différent, plus faible, à timbre plus musical, et d’une tonalité plus. élevée, « bruit de mouche, bruit de moustique, bruit de guimbarde », ete. En réalité, ces différentes sortes de bruits ne sont que la traduction anditive d’un même phénomène ; ils peuvent se com-

biner et se succéder chez le même sujet, parfois au cours d’une même exploration.

En réaalité, iFexiste deux grandes variétés de soufîles anémiques veineux : des souffles continus avec renforcement et des souffles continus sans renforcement, ainsi que le fait remarquer Bidegaray dans sa thèse ; la deuxième variété, plus rare que la première, donne lieu, suivant l'expression de Barth et Roger, à une sorte de « modulation roulant sur deux ou trois notes » ; mais ce souffle, tout en gärdant son rythme continu et uniforme, peut devenir plus intense ct présenter une tonalité plus basse. De toute évidence, c’est dans cette dernière catégorie que nous devons faire rentrer le souffle présenté par notre malade. En effet, malgré une auscultation des plus attentives, pratiquée quotidiennement pendant plusieurs semaines, nous n'avons pu à aucun moment percevoir un renforcement cor- “esrondant à un temps quelconque de la révolution cardiaque. De plus, ce murmure d’une intensité particulière s’entendait dans toutes les positions.

Nous l'avons dénommé « bruit de coquillage », cette comparaison nous ayant paru la plus propre à donner une idée aussi exacte que possible de sa tonalité.

Ainsi, dès les premiers examens que nous avons pratiqués chez ce malade, étions-nous persuadés qu'il ne pouvait s'agir en l'occurrence que d’un souffle anémique veineux. C'était à l’évolution que nous demandions de faire la preuve de cette conception.

Il nous parut bien évident que ceîte manifestation n'existait pas avant l'apparition des symptômes d’anémie. Examiné à de très nombreuses re: prises et soumis en particulier à une attentive observation dans un servicè hospitalier de Paris, ce sujet, garçon instruit et intelligent, a pu se rendre parfaitement compte que jamais une anomalie quelconque n'avait attiré l'attention des médecins.

Il était logique que ce souffle, si notre hypothèse était exacte, s'atténuât pour disparaître ensuite avec la diminution de l’anémie, avec la guérison. |

Nous avons malheureusement perdu de vue e malade avant son complet rétablissement, mais nous avons pu consater que tant que persisitèrent la grande insuffisance d’hématies, la pauvreté en hémoglobine et la faiblesse de la tension artérielle, le souffle ne se modifia aucunement, demeurant constamment identique à lui-même, alors qu'au contraire, dès que le traitement eût amélioré les symptômes précédemment énoncés, le murmure commença à s’atténuer et bientôt devint à peine perceptible à l’auscultation directe, devint infiniment moins net à l’auscultation au sthétoscope bi-auriculaire, réduisant considérablement les limites de son champ de propagation, perdant alors du reste son caractère de continuité pour devenir intermittent.

Au moment où le malade quitta l'hôpital, l’anémie ayant considérablement rétrocédé, on pouvait prévoir pour un avenir très rapproché la fiA RES tion totale de cette curieuse manifestation.

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Un fait nous avait frappé : l'amplitude particulière, la plus grande intensité du murmure lorsque l’on priait le malade d’inspirer profondément. Nous en avons cherché l'explication dans la pathogénie des souffles anémiques vasculaires.

Il n'entre pas dans nos intentions d'étudier :n détail les nombreuses discussions auxquelles ! de de cette pathogénie a donné lieu. A l'heure ac: tuelle, il est admis classiquement que ces bruits sont d'origine veineuse. Il n’en a pas été toujours ainsi et Laënnec qui, le premier, les avait décrits, avait à leur sujet créé la pittoresque expression de « chant des artères ».

Récemment encore, en 1905, André Bergé, dans une importante communication à la Médicale des Hôpitaux, défendait l’origine artérielle du murmure continu, Hâtons-nous d'ajouter que quelques années plus tard, dans l'édition de 1909 du Traité de Médecine, Bergé lui-même, après de nouvelles observations, revenait à la théorie veineuse.

Pour ce qui est des conditions nécessaires à l’apparition de ces bruits, Fiessinger et Bidegaray, à la suite des nombreuses expériences auxquelles ils ont procédé, mettent au premier rang la vitesse d'écoulement du liquide, cette vitesse étant, d'après ces auteurs, sous la dépendance de trois facteurs

1° La viscosité en rapport avec la densité globulaire ;

2° La hauteur de chute ;

3° L'importance du rétrécissement du vaisseau.

Fiessinger et Bidegarray ont remarqué que ces souffles sont loin d'être en rapport avec l'importance de la chute du nombre des globules rouges et de j'hémoglobine ; « les anémies des brightiques soufflent peu, écrivent-ils, en raison du ralentissement de la circulation veineuse, et les anémies post-hémorragiques soufflent facilement pour la raison inverse conséquence de Fhypotension artérielle ».

Le principal facteur susceptible de provoquer ces bruits ou d'en modifier l'intensité est donc la vitesse d'écoulement.

Nous verrons ultérieurement, après avoir discuté du siège probable de production de notre souffle, à quel mécanisme il:est possible de le rattacher.

Il ne pouvait s'agir, comme dans les précédentes observations, de murmure veineux continu xiphoïdien, d'un souffle né dans les. veines pariétales ; les caractères profonds, l’absence de toute circulation collatérale ou de dilatations variqueuses, infirmaient cette éventualité. ne

Seuls deux gros troncs veineux pouvaient être mis en cause : la veine porte, la veine cave inférieure.

La veine porte est essentiellement abdominale; son extrémité supérieure est située beaucoup plus bas que le foyer maximum d’auscultation du souffle percu chez notre sujet ; de plus, elle est nettement plus externe, correspondant à peu près à l'intersection du bord externe du grand droit avec l'extrémité antérieure de la dixième côte.

La veine cave inférieure, à notre avis, doit seule

être incriminée ; nous àvons naturellement en vue la-courte portion de ce tronc veineux comprise en: tre le diaphragme et son abouchement dans l’oreillette droite. C’est en effet sur le bord droit du sternum, au niveau des sixième el septième espaces intercostaux droits que se projette la veine cave inférieure thoracique ; c’est, on ne l’a pas oublié, la zone exacte où l’on a entendu le murmure avec son intensité maxima ; c’est aussi la région où l’on a perçu le frémissement vibratoire.

Dès lors, il semble loisible d'interpréter aïnsi le renforcement inspiratoire que nous avons précédemment signalé :

a) Le vide thoracique qui se produit pendant l'inspiration augmente la vitesse du courant sanoœuin dans les gros vaisseaux du thorax ;

b) La contraction du diaphragme exagère le rétrécissement musculaire qui enserre la veine cave inférieure. « Au niveau du diaphragme, la veine caveinférieure légèrement rétrécie et comme étranglée, adhère intimement à l’anneau fibreux qu'elle traverse » (Testut).

Nous trouvons ainsi deux des facteurs que les théories les plus récentes (Fiessinger et Bidegaray) donnent comme nécessaires à la production des souffles anémiques veineux.

Nous pouvons donc conclure, en fin: d'analyse, que notre malade présentait un souffle anémique veineux, de caractère continu, ayant son siège de

Men S dEres

production au niveau de la veine cave inférieure dans sa portion sus-diaphragmatique et nous pouvons admettre qu'il peut exister au'niveau de la région xiphoïdienne et para-xiphoïdienne aussi bien qu'à la base du cou et que dans d’autres régions précitées des souffles anémiques.

Il nous semble probable qu'en recherchant systématiquement cette manifestation chez les anémiques il doit être possible de la découvrir assez fréquemment.

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Conclusions

I. indépendamment dé certaines affections telles que la pyléphlébite oblitérante, la cirrhose de Cruveilhier-Baumgarten, au cours desquelles on a pu décrire un souffle continu sans renforcement, de la région xiphoïdienne, il semble qu'un tel souffle puisse exister chez des sujets atteints d’anémie.

IL. La preuve qu'il s’agit bien d’un souffle dit «<anémique » est fournie par ce fait que son intensité diminue progressivement à mes're que, sous l'influence du traitement, le nombre des globules rouges, le taux de l’hémoglobine, la tension artérielle, se rapprochent de la normale.

IT. Le lieu de production de ce sou"fle paraît être la veine cave inférieure dans sa portion sus-diaphragmatique.