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Deux années plus tard, Elschnig publie l'observation devenue classique d’une amaurose survenue au cours d’une colique de plomb. L'auteur décrit nettement l’existente d’un spasme vasculaire et signale que pour observer les pulsations des artères rétiniennes, il doit presser sur le globe oculaire avec plus de force que normalement. Ce fait traduit l'hypertension artérielle rétinienne.
Puis, le cadre étiologique de l’amaurose s'étend.
Au cours de l’épidémie d'influenza de 1891, chez des malades devenus subitement aveugles, Galezowsky constate la pâleur de la papille et le spasme des artères rétiniennes.
En 1893, au Congrès de la Société française d'Ophtalmologie, Dufour soutient que les crises d’amaurose survenant chez les épileptiques doivent être rattachées à un spasme vasculaire.
En 1897, Barabascheff étudie les effets toxiques du salicylate de soude. Cet auteur rapporte l’observation d’un étudiant devenu subitement aveugle à la suite de l’ingestion de 14 grammes de salicylate de soude en cinq jours. L'examen ophtalmoscopique montre une diminution du calibre des artères.
La vision se rétablit rapidement, puisque vingtquatre heures après le début, l’acuité et le champ visuels étaient redevenus normaux.
Zanotti, en 1899 signale le rétrécissement des artères rétiniennes dans l’amblyopie quinique.
Vers la même époque, Holden étudie expérimentalement la cécité quinique. Cet auteur admet le rôle
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du trouble vasculaire mais il pense que l’expérimentation ne permet pas de déterminer la part qui revient à chacune des causes de l’amaurose : spasme artériel et action directe de la quinine sur les cellules visuelles.
Holden signale que le nitrite de soude ne prévient pas l'amaurose et ne paraît pas influencer son évolution.
Vers 1903, Vaquez et Pal démontrent que l’amaurose est liée à une crise vasculaire, en rapport avec l'hypertension paroxystique.
En 1906, Rist et Bornaïit-Legueule constatent que le nitrite d’amyle améliore très rapidement le trouble visuel et jugule en même temps la crise d'hypertension qui avait déterminé la cécité.
L'année suivante, chez des mineurs atteints d’ankylostomiase, Stuelp étudie la cécité due à l’ingestion d’extrait de fougère mâle. Chez un de ses malades, deux heures après le début des troubles visuels, Stuelp constate l'amineissement extrême des artères rétiniennes.
En 1913, Terrien et Aubineau publient un cas d’amaurose quinique. Ces auteurs admettent l’action directe de la quinine sur les cellules visuelles mais pensent que le spasme vasculaire joue un rôle dans la pathogénie des troubles.
En 1917, Baïilliart présente un appareil permettant de mesurer la pression du sang dans les artères de la rétine. Dans son traité de la circulation rétinienne, Bailliart consacre deux chapitres à l'étude des
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angivspasmes et montre que le spasme de l'artère centrale peut être assez intense pour donner le tableau clinique de l’embolie.
En 1925, Abadiè insiste sur la rareté de l’'embolie de l'artère centrale. Il étudie surtout les spasmes persistants des artères rétiniennes aboutissant à l’atrophie optique.
