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laire tandis que l’amaurose cérébrale est en général bilatérale.

Le trouble visuel est le plus souvent relatif dans le premier cas tandis que la cécité cérébrale est absolue. Baïlliart cite un cas démonstratif qui lui a été rapporté par Donzelot,

« Un homme gros hypertendu, s'aperçoit depuis quelque temps de défaillances intellectuelles passagères ; un soir il va dans un restaurant où il emmène quelques amis à diner. Il monte l'escalier et arrive au palier du premier étage ; il se tourne vers ses convives: Nous n'avons qu’à descendre au rez-dechaussée, dit-il, on a tout éteint au premier :

Les salons étaient cependant devani lui, inondés de lumière; il venait d’être pris d’une cécité brusque et totale qui ne dura que quelques instants et fut suivie par la suile d’autres accidents cérébraux également fugitifs ».

Dans l’amaurose cérébrale, la pupille est en mydriase ; le réflexe à la lumière est aussi vif que chez un individu normal.

Dans l’amaurose par spasme rélinien, le réflexe photomoteur persiste mais affaibli.

L’'AMAUROSE QUINIQUE

Zanotti en 1899 signale une amaurose survenue à la suite de l’ingestion de 12 grammes d’un sel de quinine. Depuis cette époque, d’autres auteurs ont observé des troubles oculaires avec des doses moins fortes.

Bollack cite le, cas d’une malade présentant des troubles visuels impressionnants après absorption de 3 grammes de quinine.

Il faut tenir compte, non seulement de la dose, mais encore et surtout de la susceptibilité individuelle.

Toulant rapporte que par suite d’une erreur de dosage, trois paludéens reçoivent une injection de 4 gr. 50 de quirine en une seule fois. Deux sujets supportent celte dose sans aucun inconvénient tandis que le troisième tombe dans le coma et présente ultérieurement de l’amaurose.

Elliot pense que des troubles visuels graves peuvent survenir après ingestion de 60 centigrammes de quinine chez des sujets particulièrement sensibles à l’action de ce médicament.

L'intoxication quinique se manifeste parfois une

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demie heure après l'ingestion, mais la période latente peut durer sept ou huit heures.

Les vomissements constituent en général la première maniiestation de l’intoxication. Puis surviennent des troubles traduisant la gêne de la circulation céphalique qui peut être assez marquée pour entraîner le coma. Dans d’autres cas, on observe seulement de la céphalée, de l’agitation et parfois des convulsions.

Presque toujours, l’amaurose est précédée par des bourdonnements et par une diminution de l’acuité auditive pouvant aller jasqu’à la surdité.

On ne peut pas toujours préciser le début de l’amaurose parce que très souvent le malade constate le trouble de la vision quand il sort du coma.

Lorsque la perte de connaissance ne précède pas l’amaurose, celle-ci se constitue en moins de six heures.

L'amaurose quinique s'accompagne souvent d’autres troubles oculaires. La sensibilité cornéenne est souvent diminuée, parfois abolie ; dans ces cas on peut assister à l’évolution d’une kératite ulcéreuse aboutissant le plus souvent à la guérison.

Presque toujours, les pupilles sont en mydriase maxima et ne réagissent, ni à la lumière ,ni à l’accommodation.

Au début, l’amaurose peut être absolue, le malade ayant perdu même la perception lumineuse. La vision maculaire peut rester définitivement compromise, mais ce n'est pas ce que l’on observe en

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général. Dans la plupart des cas, la vision centrale sé rétablit complètement avec une très grande rapidité, alors qu'il persiste pendant longtemps un scotome annulaire périphérique parfois très important.

Au quatrième jour de l’intoxication, la malade de Veil et Valière-Vialeix retrouve une acuité visuelle de 0,9 alors que la limite du champ visuel ne dépasse pas 3 degrés. ;

Dans l’observation de Bollack, deux jours après le début des troubles le champ visuel atteint seulement cinq degrés alors que l’acuité visuelle est égale à 1.

Parfois le champ visuel devient normal en quelques jours, mais le plus souvent, il est encore rétréci au bout de plusieurs mois.

La dyschromatopsie est signalée par un assez grand nombre d'auteurs, mais ce symptôme n’est pas constant.

L'examen du fond de l'œil permet de retrouver un des facteurs de l’amaurose quinique : les artères sont en général amincies et parfois on peut décéler un spasme localisé. Ë

Lorsque la vaso contriction porte sur les capillaires, le calibre des artères n’est pas sensiblement modifié, mais l'appareil de Bailliart permet de constater l'hypertension maxima et minima de la circulation rétinienne.

Alors que normalement, la tension minima rétinienne parait être proportionnelle à la tension coulaire, dans l’amaurose quinique Bollack et Veil

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signalent l’hypotension du globe coïncidaut avec l'hypertension minima des artères rétiniennes.

+ Au début la papille est décolorée. Tous les auteurs admettent que la päleur papillaire primaire est en rapport avec la vaso-constriction due à l’action directe de la quinine.

Dans les jours suivants la papille reprend sa coloration normale.

Quelques semaines plus tard, la papille peut devenir pâle de nouveau. Ce trouble semble correspondre à l’anémie secondaire expérimentale, mais contrairement à l'opinion de Druault cette pâleur tardive de la papille ne comporte pas de pronostic fâcheux, puisqu'on peut l’observer avec un champ visuel normal et une vision égale à tr.

Evolution. — Il n’y a pas de signes permettant de prévoir avec certitude l’évolution de l’amaurose quinique.

Terrien signale chez son malade une aggravation des troubles visuels survenant après une période d'amélioration.

{nversement, de Gouvea constate une amélioration inespérée chez un malade ayant présenté des troubles visuels graves pendant plusieurs mois.