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lymphatique. Si ensuite il existe quelques lésions viscérales : rénales, pulmonaires spléniques, hépatiques, il nous semble qu’il s’agit là surtout de phénomènes congestifs transitoires ne laissant pas après. eux de lésions définitives. Un stade plus sérieux donnerait lieu à des suffusions hémorragiques, ce qui expliquerait les petités hémoptysies et la présence: de spironèmes dans les crachats ou les urines.

Evolution

Le sodoku est une affection subaiguë de longue durée. Si le traitement ne vient pas entraver l’évolution normale, les accès se répètent plus ou moins régulièrement, l’anémie, l’amaigrissement et l’asthénieaugmentent, l’état général s’altère, le cœur se fatigue.

Cependant s’il ne survient pas de complication chez un sujet dont les organes ne sont pas altérés par l’âge ou la maladie, la guérison survient spontanément, mais lentement les accès s’espacent et finissent par disparaître laissant le malade faible, anémié et amaigri; celui-ci reprend ensuite progressivement ses forces.

La durée de cette évolutionspontanée est variable: dans 11 cas, elle fut de quinze jours à deux mois ; dans 20 cas, de deux à six mois; dans 9 cas, de six mois à un an, celui de Low et Cockin dura treize mois, celui de Frugoni deux ans et demi et encore le malade eut ensuite de petites accès supportables et

avec bon état général; notre cas II] a eu la même durée. Celui de Surveyor durait depuis huit ans lorsqu'il fut guéri en un mois par le traitement arsenical ; le deuxième cas de Lookeren durait depuis vingt ans.

Le nombre des rechutes périodiques n’est pas moins varié. Dans les formes très prolongées les accès paraissent plus espacés : le malade de Lookeren, après avoir eu des accès fréquents et réguliers pendant dix-neuf mois, n’eut pendant vingt ans que 3 à 4 accès par-an de courte durée.

Il est curieux alors de remarquer que le grand accès fébrile peut présenter des équivalents et à la date où il devrait réapparaître, il peut être remplacé par diverses sensations subjectives : malaise (Clément Il); nausées, frissons (Arkin) ; frissons et sueurs (Dick et Rutherfurd) ; douleurs locales (Mouchet et Guillemin) ou par des signes inflammatoires : éruption morbilliforme (G. Jean Il); œdème local (Mouchet et Guillemin).

Lenombre desrechutes varie de 2 à 150.

Le traitement arsenical arrête plus ou moins brusquement l’évolution et aboutit toujours à la guérison.

L’évolution fatale est relativement rare : elle ne paraît se produire que lorsque l'organisme âgé ou : adultéré par la maladie ne peut faire les frais deson immunisation spontanée ni supporter une aussi longue maladie, ou bien elle est le fait d’une complication intercurrente qui vient enlever le malade, le

| REP re sodoku ayant au contraire préparé un terrain favorable à l’éclosion de celle-ci.

Hata au Japon accuse 10 0/0 de morts ; ce chiffre nous paraît considérable. Futaki sur 8 cas n’a pas eu de décès. Sur 7° observations nous ne trouvons que 7 morts: trois avaient 50 ans et moururent, après deux à trois mois de maladie, d'insuffisance cardiaque ou de cachexie (Kaneko et Okuda I et IT, Miura et Toriyama) ; un mourut avec des œdèmes après un an de souffrance (Dessauvages) ; un autre à 50 ans en sept jours (de Micas). Les deux derniers présentèrent tous deux une endocardite végétante (Blake, Roullaud F).

Aucun de ces cas n’avait été traité par les arsenobenzènes. |