ROULE

On a observé en particulier dans le syndrome de Wallenberg une tachycardie transitoire (Claude et Lejonne), une bradycardie (Leri et De Teyssieu), de la glycosurie (E. Muller, Rossolimo, Reïinhold, Algyogy, Goldstein et Baumm); de la sialorrée (E. Duhot).

Il est facile de concevoir que la IXme et la XIme paire sont difficilement touchées sans que les noyaux végélta- Ufs du vague soient eux aussi intéressés.

b) De ces troubles nous devons rapprocher le Aoquel qui a été observé chez notre malade.

Le hoquet bulbaire généralement transitoire, comme c'élait le cas, est considéré généralement comme dû à une lésion irritative.

Classiquement on lui attribuait une origine bulbaire. Actuellement on admet qu’il est dû plutôt à une lésion cervicale (lésion des cellules radiculaires des cornes antérieures de la moelle entre C 4 et les racines voisines).

c) L'hypertension passagère constalée chez notre malade peut être mise sur le compte de la lésion bulbaire. Déjà Grasset avait fail remarquer que lélat de la tension artérielle dépend dans une certaine mesure de linnervalion bulbaire. Plus récemment De Gennes (1934) a rapporté un cas d’hypertension aiguë au cours d’une hémorragie bulbo-prolubérantielle. L'auteur pense que l'hypertension élail la conséquence et non la cause de la lésion (un à-coup lensionnel pouvant provoquer un spasme, un ramollissement où une hémorragie). En effet le malade n'avait aucune cause susceptible de provoquer une lésion artérielle, ni athérome, ni artérile spécifique.

IX. — Troubles dus à la lésion du système sympathique intra-axial.

Les auteurs qui ont décrit les premiers cas de syndrome bulbaire ont particulièrement insisté sur la fréquence, la fixilé et la grande valeur séméiologique des troubles. Wallenberg, Babinski et Nageotte, Cestan et Chenais surtout, l’ont étudié et analysé en détail. Avant eux d’ailleurs, Nothnagel, Seeligmuller, Kaiser avaient observé le myosis dans certaines hémiplégies.

1° Caracières cliniques.

La plupart des auteurs insistent sur le myosis, symp- (ôme le plus net et le plus facile à rechercher, l’énophlalmie, le retrécissement de la fente palpébrale qui sont les trois signes cardinaux constants. Ils notent aussi la valeur de la conservation des réflexes pupillaires pour le diagnostic différentiel. L’énophtalmie entraîne une variété de ptosis assez particulière différant du ptosis paralytique par lésion du moteur oculaire commun. Dans ce dernier, en effet, la queue du sourcil serail relevée vers le haut, tandis que dans lénophtalmie sympathique, celle-ci est abaissée et la paupière inférieure n’est pas atteinte.

Généralement ces troubles sont isolés et discrets. Mais on peut voir s’y ajouter, plus rarement il est vrai que dans les syndromes sympathiques périphériques, Û des troubles vasomoteurs, étudiés en particulier par Babinski : il s’agit de thermo-vaso-asymétrie caractérisée par des troubles fonctionnels (sensation de chaleur ou de froid) et physiques (rougeur ou pâleur de l’hémiface).

Devons-nous rapprocher ces faits de-la rougeur de

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la paupière droite observée chez notre malade? Certainement non, car il existait un certain degré de lésion de lophtalmique, associée à l’anesthésie des nerfs maxillaires.

2° Notions physio-pathologiques.

Rappelons d’abord les notions les plus anciennement connues sur le trajet extramédullaire des fibres iridodilatatrices du sympathique dont la section entraîne le myosis. Nées dans les cellules du centre cérébrospinal de Budge (tractus intermediolateralis), elles quitlent la moelle pour les racines C8 et D 1, gagnent le tronc du sympathique par les rami communicants, pénèlrent dans l'anneau de Vieussens, font synapse dans le ganglion cervical supérieur et, après s'être méêlées au sympathique péricarotidien, vont au lrijumeau par Panastomose de François Franck, qui se rend à l’ophlalmique. De là elles vont au ganglion ophtalmique où, après synapse, elles vont innerver Firis. On conçoit combien leurs lésions peuvent être fréquentes.

Là où les explications diffèrent, c’est quand il s’agit d'expliquer pourquoi on observe de tels troubles dans les syndromes bulbaires et où sont les voies intrabulbaires. Il n'existe encore, disent Delmas et Laux, aucun faisceau nettement individualisé que l’on puisse altribuer à cette voie, à moins qu’on n’admelte que ce soit le rôle de la voie striospinale.

a) Wertheimer admet que «le centre spinal sert surtout aux réflexes qui ont leur point de départ dans les nerfs sensibles du tronc, tandis que le centre bulbaire obéit plus particulièrement aux influences sensorielles et cérébrales ». Les expériences de Luchsinger sont assez intéressantes à ce sujet : seclionnant la moelle entre l’atlas et l’axis, il observe du myosis;

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mais l’excilalion du nerf médian, provoque quand même sous l'influence de la douleur une imydriase très nelle, action qui cesse si on coupe le sympathique cervical. Donc la moelle possédail encore un centre actif, après sa séparation d'avec le bulbe.

D’après ces expériences le syndrome de CI. Bernard-Horner serait dû à la section de fibres conneclives unissant les deux centres.

b) Une autre explication semble ressortir des expériences de François Franck : d’après cet auteur le centre cilio-bulbaïire possèderait deux voies, lune médullo-radiculo-sympathique qui comprend le trajet du V seulement après le ganglion de Gasser, l’autre médul-. lo-bulbo-trigéminale, traversant le bulbe et le pont pour emprunter le trijumeau dans toute sa longueur.

Il s'agirait alors de section de voies ascendantes. En ïfaveur de cette deuxième hypothèse, il faut signaler la fréquence de l'association de lanesthésie du V aux syndromes oculaires sympathiques. Cet argu-: ment a une certaine valeur, car les premières observalions de syndromes bulbaires qui ont été publiées (Obs. II de Babinski-Nageotte, obs. de Hoffman) comporteraient cetle association.

C’est ici que notre cas vient détruire cet argument, à la manière d’une expérience naturelle, le syndrome oculaire était chez notre malade du côté opposé à l’anesthésie du V.

Diagnostic topographique de la lésion causale.

En principe on admet qu'on peut par l'analyse clinique dislinguer le syndrome sympathique par lésion intra-axiale de celui qui est dû à une section des fibres périphériques.

Ce diagnostic est facilité d’abord par les signes as-

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sociés, ensuile par les caractères des troubles. Ceuxci sont en effel plus discrets dans les lésions bulbaires que dans les lésions médullaires. On peut penser peutêtre que le noyau médullaire ajoute son activité à celle du noyau bulbaire. Quand le premier seul est lésé, le trouble est moins profond.

De plus les signes d’origine bulbaire se réduisent généralement aux signes pupillaires, à l’exclusion des troubles vasomoleurs qui sont plus rarement conslatés.

Enfin signalons l'observation de Ravina, Haguenau et Faulong où le syndrome de paralysie sympathique était remplacé par un syndrome d’hyperexcitation bilatérale du sympathique prenant le Lype du syndrome sympathique basedowiforme. D'ailleurs dans ce cas des algies et des signes d’allure irritative se sura- Joulaient aux troubles déficitaires (algies à localisalions allernes). Très intéressante est aussi lPobservaon de Rose où un syndrome d’excitalion homolatéral du sympathique (syndrome de Proufour Du Petit) s’associait à la lésion de la calotte.