VII. — Troubles causés par les lésions du système

cérébelleux.

Les études les plus récentes ont démembré le syndrome cérébelleux. On y distingue

a) Des troubles staliques : hémiasynergie, latéropulsion, auxquels se surajoute généralement l’adiadococinésie d’un seul côté. Ce sont ceux qu’on observe isolément dans les lésions basses bulbaires ou bulboprotubérantielles.

Ils seraient dûs à l'atteinte des voies cérébelleuses inférieures, c’est-à-dire des fibres spino-cérébelleuses et bulbo-cérébelleuses venant du faisceau direct de Fleschig et passant par le corps restiforme (Alajouanine).

b) Des troubles kinéliques de coordination, caraclérisés essentiellement par le tremblement intentionnel, qui manquent régulièrement dans les lésions basses et qui sont dûs à la lésion de la voie cérébelleuse supérieure.

ce) Enfin des troubles du tonus : hypotonie, passivité avec abolilion des réflexes de posture, également absents dans les lésions basses.

En un mot tandis que les signes cérébelleux sont généralement au complet dans les lésions de la protubérance, (où d’ailleurs les voies cérébelleuses sont loutes les trois réunies) ils sont volontiers dissociés dans les

D ja

syndromes bulbaires où persistent seules latéropulsion el hémiasynergie.

Qu'ils soient d’origine bulbaire ou protubérantielle, ils sont du côté de la lésion : seules les lésions pédonculaires ont le privilège de donner des syndromes croisés.

Les lésions anatomiques ont été vérifiées anatomi-

quement dans l'observation de Babinski et Nageotte (1902) où elles atteignaient particulièrement le corps nesliforme.

Dans le syndrome de Wallenberg, individualisé en 1895, le foyer serait triangulaire à base externe et s’enfoncerail comme un coin entre lolive et le corps restiforme. Si ce dernier est suffisamment atteint, on observe des signes cérébelleux. Mais il se peut que ceux-ci soient discrets.

Enfin notons que la latéropulsion peut changer de cÔLé au cours de l’évolution. Ge fait qui a été noté chez

notre malade et qui a été décrit déjà dans l’observalion

n° 2 d’'Hoffmann (1901) est difficile à expliquer : peutêtre est-ce la preuve d’une suppléance fonctionnelle due au système cérébelleux du côté opposé; peut-être aussi est-ce dû à une lésion située dans la région médiane et inférieure. L

arfois des lésions labyrinthiques se surajoutent à la lésion, ce qui ne simplifie pas le diagnostic (travaux de L. Reys et P. Meyer). On doit les rapprocher du syndrome de Bonnier.