C. Métabolisme des lipides
La question du métabolisme des lipides est très complexe car l’obésité ou la maigreur sont l’expression du métabolisme en général.
Le problème se complique du fait que le métabolisme des graisses est en relation avec les fonctions génitales et avec le système endocrine, et nous savons que l’hypophyse secrète des hormones gonadotropes et endocrinotropes, bien connues maintenant.
Camus, Roussy et GourNAY ont obtenu un syndrome adiposo-génital chez le chien par lésion tubérienne.
Houssay, BAILEY et BREMER ont obtenu des résultats analogues.
En 1922, Bar£ey et BREMER lésèrent l’hypothalamus de vingt-quatre chiens :
Deux chiens firent une cachexie de type SIMMonNDs;
Deux autres firent un syndrome adiposo-génital ;
Les autres chiens furent atteints de polyurie ;
Chez tous ces animaux l’hypophyse était intacte.
Au point de vue clinique, le syndrome adiposo-génital de Simmons, la lipodystrophie progressive (maladie de BARRAQUER-SIMMONDS) ont été observés à la suite de lésions tubériennes vérifiées anatomiquement.
D. Métabolisme des protides
Dans la région hypothalamique existerait un centre frénateur du métabolisme des protides (LESCHKE et SCHNEIDER).
E. Métabolisme des substances minérales
L’infundibulo-tuber interviendrait dans le métabolisme des halogènes. ECKHARD a montré que la lésion des tubercules mamillaires détermine de la chlorurie. Par contre la chlorurie est indépendante de la polyurie tubérienne.
Nous avons déjà parlé de l’hormone bromée de ZoNDECK qui, exécrétée par voie neurocrine, s’accummulerait pendant le sommeil dans les centres nerveux.
On a soutenu que l’iode thyroïdien se fixerait électivement dans le tuber par un mécanisme de neuro-hémocrinie.
FISCHER a démontré que, pendant le sommeil, le taux du calcium augmente dans le diencéphale et s’abaisse dans le sérum sanguin. Le potassium se comporte inversement.
F. Métabolisme basal
GRAFE et GRUNTHAL ont soutenu que les lésions des zones moyennes et postérieures entraînaient une baisse du métabolisme basal de 36 %. .
Cette diminution concorde d’ailleurs souvent avec - l'obésité. |
RÉGULATION DE LA THERMOGENÈSE ET TUBER CINÉREUM
En 1884, Charles RICHET a observé que les traumatismes de l’encéphale provoquaient l’hyperthermie.
OTT, aux Etats-Unis, ARONSOHN et SACHS, en Allemagne, localisèrent une zone hyperthermisante s’échelonnant du corps strié à la face inférieure du cerveau. Ils décrivirent six points thermogènes.
Mosso, Dugois, ISENSCHMITD, démontrèrent que la destruction ou l’excitation du corps strié ne produisaient pas de perturbations sensibles de la température.
SHERRINGTON, par décérébration, obtient un dérèglement de la thermogénèse.
ISENSCHMITD et KREHL, en 1912, ont localisé dans le tuber cinéreum, du moins chez le lapin, un centre dont la destruction entraîne des perturbations de la thermogénèse et l’excitation de l’hyperthermie.
HasHiMoTo et MEYER ont prétendu localiser un centre du chaud et un centre du froid.
BECHTEREW, de son côté, nie l’existence d’un centre spécial régulateur, la thermorégulation étant due aux relations anatomiques et fonctionnelles reliant les centres respiratoires, sudoraux, glandulaires et musculaires.
Actuellement, les auteurs (d’après les travaux de KAYSER) tendent à abandonner la notion d’un centre bien localisé de la thermogénèse. On tend à admettre qu'un trauma de la région hypothalamique, surtout dans la région infundibulaire, provoque un dérègle-
ment du système végétatif entraînant, en général, l’hyperthermie.
La clinique corrobore les recherches expérimentales poursuivies chez les animaux.
DE MARTEL a décrit un syndrome opératoire des tumeurs du crâne avec forte hyperthermie.
CLovis VINCENT a décrit le syndrome des opérations supra-sellaires : polyurie, narcolepsie, hyperthermie.
