INFUNDIBULO-TUBER ET FONCTIONS VASO-MOTRICES

Camus et Roussy, DRESEL, CUSHING se sont rendu compte qu’il existait des troubles vaso-moteurs importants au cours d'interventions sur l’infundibulo-tuber.

Roussy et MosiNGERr, le 4 février 193%2%amla Société de Neurologie, ont présenté un travail sur les troubles vaso-moteurs dans les lésions traumatiques de la région diencéphalo-hypophysaire.

Ils ont opéré sur trois sujets :

1° Fracture de la base avec hyperthermie;

2° Une balle de revolver logée dans la région latérale hypophysaire avec narcolepsie, hyperthermie et polyurie;

3° Une chute avec diabète insipide post-traumatique.

Ils ont observé dans les deux premiers cas de l'hypertension artérielle avec indice oscillométrique

élevé.

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Dans les trois cas, il existait une hyperréactivité vasculaire à l'épreuve des bains, avec hypersphygmie au niveau des membres non baignés.

L’injection intraveineuse d’adrénaline, d'extrait post-hypophysaire, l’irradiation de la base par les rayons X ont été suivies dans le troisième cas d’une élévation de la tension artérielle et de l’indice oscillo-

métrique.

INFUNDIBULO-TUBER ET HÉMATOPOIESE

A la suite des travaux de MARIANO CASTEX, en 1932, GUILLAIN, LECHELLE et GARCIN se sont livrés à des recherches sur la polyglobulie des hypophysotubériens. Il est possible que l’infundibulo-tuber contienne un centre dont l’excitation entraîne de la polyglobulie.

RÉGULATION HYPNIQUE

Le sommeil est un phénomène très complexe. On en a donné des explications nombreuses, les unes d’ordre humoral, les autres d’ordre nerveux.

Quelle qu’en soit l’explication, il est admis que c'est un phénomène s’accompagnant d’hyperactivité du parasympathique et de dépression du sympathique.

En effet, le sommeil s’accompagne de vagotonie (ralentissement du pouls, myosis) ; les crises vagotoniques nocturnes sont bien connues (asthme, crises d’épilepsie).

L’hypotonie du sympathique est attestée par la diminution des réactions vaso-motrices, des réactions émotives et par l’hypothermie.

Les états de sympathicotonie (hyperthyroïdie, états émotifs) s’accompagnent d’insomnie.

On a proposé de nombreuses localisations d’un centre du sommeil, depuis le plancher du quatrième ventricule jusqu'aux lobes frontaux, surtout entre l’aqueduc de SYLvIUs et du thalamus.

L’encéphalite épidémique, l'étude des tumeurs et des blessures de l’encéphale, l’expérimentation ont apporté des données topographiques plus précises.

En 1890, MAUTHNER avait soutenu qu'il existait un centre régulateur du sommeil dans la substance grise

du troisième ventricule et autour de l’aqueduc de SyL- VIUS au voisinage des noyaux oculo-moteurs.

Von Economo, en 1918, à la suite de ses recherches sur l’encéphalite épidémique, considère le sommeil comme la résultante d’une inhibition corticale réglée par des centres méso-diencéphaliques s'étendant des noyaux oculo-moteurs au thalamus.

Sous le terme de syndrome infundibulaire, CLAUDE et LHERMITTE avaient décrit, en 1917, un syndrome constitué par la polyurie, l’obésité et la narcolepsie.

De nombreuses observations (GUILLAIN, SOUQUES, BaruUKk) indiquaient l’association de l’hypersomnie avec les néoplasies du troisième ventricule.

DEMOLE à fait d’intéressantes recherches sur le chat. Il injectait dans l’infundibulum des solutions colorées de CI: Ca ou de véronal, ce qui produisait un sommeil profond. Les injections dans d’autres points de l’encéphale ne déterminaient pas le sommeil. Par contre, l'injection de CI K produisait de l'agitation ou même des crises épileptoïdes.

MARINESCO constata que l’injection d’ergotamine (paralysant du sympathique) dans le tuber produit le sommeil.

SPIEGEL et JUABA provoquèrent un sommeil profond par cautérisation de l’infudibulum.

CLovis VINCENT, au cours d’interventions opératoires, excitant, au stylet, la zone postérieure de l’infundibulum, détermine le sommeil avec son stade d’endormissement prémonitoire.

L’anatomie pathologique enseigne que les lésions destructives siégeant dans le tuber, la substance grise

du troisième ventricule et la région de la calotte pédonculaire, entraînent l’hypersomnie.

: En présence de ces résultats, on a formulé trois hypothèses :

Existence d’un centre hypnique ;

Existence d’un centre de l’état de veille;

Existence d’un système régulateur de la veille et du sommeil.

L'existence d’un centre hypnique a été défendue par DEMOLE.

Hess, DuBois, HAENEL, reprenant les travaux de DEMOLE, prétendent au contraire qu’il existe un centre de l’état de veille.

La majorité des auteurs, surtout Von EcoNomo, LHERMITTE et TOURNAY, se basant sur l'étendue de la région dont les lésions produisent le sommeil, pensent que le sommeil est produit par la dépression des centres végétatifs de la région méso-diencéphalique.

La question du sommeil est de nouveau posée par les recherches de ASCHEIM et ZONDECK. Ces auteurs prétendent que |” « hormone bromée » pituitaire traversant le troisième ventricule, se fixe électivement sur le plancher du quatrième ventricule. Le sommeil nor-

mal serait, d’après eux, un phénomène bulbaire.