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du quatrième ventricule, en 1848, par CLAUDE BER- NARD a donné un fondement physiologique à l'étude du diabète traumatique d’origine nerveuse; bien que, comme nous l'avons dit, la piqûre du plancher du quatrième ventricule n’entraîne qu’une glycosurie passagère de 5 à 6 heures, 24 heures au maximum chez le lapin, glycosurie qu’on ne peut qualifier de diabète. j
En 1859, GRIESINGER (Archives für Physiolog Heilkunde) rapportait 20 cas de diabète traumatique, et FISCHER (Archives générales de Médecine. 1862) 43 cas.
En 1868, JACQUIER soutenait à Paris une thèse sur le diabète traumatique. BROUARDEL, dans son manuel
de médecine légale, dans son traité des blessures et accidents du travail a discuté cette question.
En 1897, Jopry (Thèse de Lyon) citait 115 observations de diabète sucré traumatique.
DrEuLAFOY, dans ses leçons cliniques en 1899, LÉPINE, dans son traité du diabète sucré en 1909, ont à nouveau étudié cette question.
En 1921, la question du diabète sucré traumatique a été discutée au sixième congrès de médecine légale de langue française à Bruxelles.
En 1927, HyPpporiTE DURAND a soutenu une thèse à Paris sur ce sujet.
Il semble démontré que le diabète sucré vrai d’origine traumatique est très rare ; sur 600 réformes pour diabète sucré prononcées à Paris en 1918, ancune n’a été imputée à un traumatisme. UMBER et ROsEN- BERG (Klinische Wochenschrift. Janvier 1927) nient
Se GS As
l'existence du diabète sucré vrai traumatique et prétendent qu’il n'existe qué des glycosuries transitoires.
DavipsoN et ALLEN ont étudié la courbe de la glycémie provoquée chez les traumatisés du crâne. Opérant sur 12 contusionnés du cerveau, sur 18 fracturés du érâne et sur 25 individus normaux, ils ont constaté ceci :
Le taux moyen du sucre dans le sang chez les contusionnés du cerveau et les fracturés du crâne est normal ; |
Le taux de la glycémie, 15 minutes après l'injection intraveineuse de 25 grammes de glucose est plus élevé chez les traumatisés que.chez les sujets normaux; la courbe de la glycémie retombe plus lentement à son niveau normal.
Si l'épreuve est faite longtemps après le traumatisme, la courbe est semblable à celle des sujets normaux.
Il n’existe aucun rapport entre la pression du liquide céphalo-rachidien et le taux de l’hyperglycémie provoquée.
À la Société de Médecine légale de France, le 10 octobre 1927, MARCEL LABBÉ, ne rejetant pas la possibilité de l’apparition exceptionnelle de diabètes sucrés traumatiques, est d'avis que, pour satisfaire à cette origine, ils doivent répondre aux caractères suivants : traumatisme de l’encéphale nécessaire, présence habituelle de signes traduisant une lésion du système nerveux central concomitante avec la lésion du centre glycorégulateur, apparition précoce après l’accident, absence d’état pathologique susceptible par lui-même de prédisposer au diabète.
MPODETES
Ces conditions sont rarement remplies, les observations du diabète sucré traumatique ne sont pas communes; nous en citerons quatre Cas :
Morix De TESsyEu et LErI. — Syndrome adiposo-génital et glycosurie consécutif à une blessure du lobe frontal. Société de Neurologie, 6 juillet 1922.
Un homme de 27 ans est blessé par un éclat d’obus en 1915, dans la région frontale gauche. Le projectile est extrait facilement après trépanation frontale, sans incision de la dure-mère.
Par la suite, progressivement, apparurent des troubles divers :
Asthénie, torpeur intellectuelle, instabilité de l’humeur, irritabilité, incapacité à se livrer à un travail suivi, céphalées.
Des crises épileptiques généralisées (1 par mois environ).
Un diabète sucré (100 à 150 grammes de sucre par jour).
Une obésité de 93 kilogrammes pour une taille de 1 m. 61; une épaisse couche de tissu adipeux, répartie également sur tout le corps, recouvre une musculature peu développée.
Des troubles de la sphère génitale : frigidité et impuissance, la verge et les testicules étant de volume normal; chute des poils du pubis et des aisselles, barbe rare.
Plusieurs ponctions lombaires n’ont rien montré d’anormal. Le B. W. est négatif. La radiographie de la selle turcique et l'examen du fond d'œil n’ont rien révélé.
Les auteurs formulent l’hypothèse d’une lésion commotionnelle de la base, ayant entraîné le syndrome adiposo-génital et le diabète sucré, mais l’étendue de la lésion frontale ne permet pas d'accepter de facon exclusive cette hypothèse.
CLauDE et LHERMITTE. — Glycosurie dans les lésions traumatiques du cerveau. Bulletins et Mémoires de la Société Médicale des Hôpitaux de Paris, 26 mai 1916. (Résumé.)
Ces auteurs présentent 2 observations pouvant être rapprochées l’une de l’autre, en raison de la glycosurie d’une part et de la grande similitude de la lésion eausale d'autre part. Dans un des cas, il s’agissait d’une commotion encéphalique, dans l’autre d’une plaie du cerveau par balle.
Chez les 2 blessés, la glycosurie avec les manifestations associées de polyphagie et de polyurie est nettement consécutive à la lésion cérébrale attestée chez l’un par une hémichorée, par une hémiplégie spastique chez l’autre.
La symptomatologie du premier, l'étude du trajet chez le second, attestent une lésion des ganglions basilaires.
Si l’on se réfère aux données anatomiques, il est aisé de concevoir qu'une lésion des corps opto-striés intéressant les faisceaux essentiels d'union avee l’infundibulum sera susceptible de faire apparaître une série de désordres dans la sphère du sympathique et de déterminer une glycosurie avee toutes ses conséquences.
Craupe et LierMITTE se refusent à déterminer exactement le mécanisme de ces deux cas de glycosurie traumatique. Ils soulignent qu’à la suite des lésions traumatiques portant sur la région du troisième ventricule et des corps opto-striés, peut apparaître une glycosurie élevée, accompagnée de polydipsie, de polyphagie, de polyurie et d’amaigrissement.
Juzirus Wozz. — Diabète traumatique consécutif à une lésion du système nerveux,central. Médizinische.Klinik, 28 novembre 1930. D’après Parer, Journal de Chirurgie, tome 38, pp. 197-198.
Un homme de 38 ans est blessé à la tête par un shrapnell, en 1915. Deux ans plus tard, il est brusquement frappé d’hémiplégie gauche qui régresse en l’espace de 6 semaines.
En 1920, il souffre de violentes douleurs dans le dos; il est vu par plusieurs médecins qui ne posent aucun diagnostic précis.
En 1923, on découvre du sucre dans les urines. Le malade fait des séjours successifs à l'hôpital.
En 1929, il se met à tousser, à cracher, à présenter des sueurs nocturnes. WoLL l’examine à ce moment. Il note : un mauvais état général avec amaigrissement. Une perte de substance osseuse siégeant dans la région pariétale droite. La radiographie du crâne révèle 4 corps étrangers (2 gros et 2 petits) profonds, situés dans l'épaisseur de la substance cérébrale.
L'examen pulmonaire révèle une tuberculose évolutive. Présence de B. K. dans les crachats.
On trouve du sucre et de l’acétone dans les urines. Le malade meurt rapidement de son affection pulmonaire. L’autopsie révèle :
1° Des reliquats de l’ancienne blessure ceranio-encéphalique, esquilles osseuses à bords aigus, incluses dans des adhérences fibreuses; trajet des projectiles intéressant le noyau caudé et le troisième ventricule ;
2° Un pancréas normal à l’examen histologique;
3° Des lésions cavitaires des deux sommets.
Wozz conclut à un diabète d’origine neuro-traumatique.
