CHAPITRE XI

ASSOCIATION HYSTÉRO-TABÉTIQUE

Les cas complexes d’hystérie associée au tabes ne sont pas rares dans la pratique hospitalière. Déjà Vulpian, en 1879*, pouvait dire : « L'hystérie me paraît exercer une influence sur la production de l’ataxie locomotrice progressive. [Il n’est pas très rare effectivement de constater que des femmes atteintes d’ataxie ont été auparavant pendant des années tourmentées par tous les accidents de l’hystérie. » Ces successions morbides ne sont pas rares. Mais il y a plus : les deux affections peuvent coexister en même temps chez le même sujet. M. le professeur Charcot qui a mis en lumière ces associations hystéro-tabétiques en a rapporté? une série d'exemples convaincants. Il fait précéder l’une de ses leçons de considérations nosographiques que nous voulons citer textuellement : « Je voudrais, à propos du cas qui va vous être présenté, relever une fois de plus ce grand fait nosologique, que même, et peut-être surtout en pathologie nerveuse, les espèces ou types morbides offrent, dans la combinaison de leurs caractères cliniques, une véritable fixité, une originalité réelle qui permettra à peu près toujours deles reconnaître, ou de les séparer par l’analyse, alors

1. Vulpian, Leçons sur les maladies du système nerveux, p. 246. 9. Charcot, Leçons du mardi, 1887-1888, p. 423; 1888-1889, p. 151 et 277,

mème que plusieurs de ces espèces coexisteraient sur un même individu où elles peuvent former des complexus très variés. La doctrine que nous voudrions faire prévaloir en pareille matière est, vous le savez par ce que nous avons dit maintes fois sur ce sujet, que les complexus nosologiques dont il s’agit ne représentent pas en réalité des formes hybrides, produits variables et instables d’un mélange, d’une fusion intime, mais plutôt le résultat d’une association, d’une juxtaposition dans laquelle chacun des composants conserve son autonomie. Et à ce propos, je vous ferai remarquer qu’il est fort heureux, en pratique, que les choses soient réellement ainsi, car autrement comment le clinicien pourrait-il apprendre jamais à s'orienter, au milieu de groupes symptomatiques innombrables n'offrant pas de cohésion mutuelle et toujours prêts au changement, à la métamorphose ? »

Voici le résumé de cette observation que nous empruntons à la thèse de M. Georges Guinon, résumé auquel nous n’ajouterons que quelques détails recueillis auprès de la malade, actuellement encore dans le service de la clinique.

Ogs. LXVI (résumée) (Charcot, Cas complexe, Tabes et hystérie. Leçons du mardi, p. 152). — Esther M..., cinquante-huit ans, domestique.

Antécédents héréditaires. — Inconnus. La malade est une enfant naturelle. Elle fut mise à sa naissance dans un hospice de Valognes, et de là envoyée chez une nourrice, chez qui elle resta jusqu’à l’âge de treize ans.

Antécédents personnels. — Femme très émotive. Elle pleure à propos de rien, à la moindre contrariété, en voyant passer un enterrement, en assistant à une première communion, en entendant jouer un morceau de musique triste. Elle a uriné au lit jusqu’à seize ans. Croup à onze ans. Péritonite à quarante et un ans. À partir de l’âge de treize ans, elle se place comme domestique jusqu’à trente ans. À cette époque elle se marie, et se replace ensuite.

(A) 1876. Histoire du tabes. — À quarante-six ans, elle commence pour la première fois à ressentir des douleurs qui sont survenues, dit-elle, subitement, C’étaient des élancements très forts et siégeant dans le dos. Ces douleurs ont duré pendant quatre jours. Lorsqu’elles eurent cessé, la malade resta raide du dos ; elle ne pouvait se bouger sans souffrir et était obligée de se remuer ( d’une pièce » à cause d’une hyperesthésie exquise des parties qui avaient été le siège des douleurs. Quelque temps après, les mêmes douleurs ont apparu dans les jambes et dans les pieds. Aussitôt les douleurs passées, il persistait une hyperesthésie de ces parties. Plus tard les douleurs gagnent les membres supérieurs, où elles occupent le trajet du nerf cubital. Peu de temps après, la malade à commencé à avoir des vertiges au moment où, étant assise, elle voulait se lever. Lorsque survenaient ces vertiges, elle était obligée de s'étendre pour ne pas tomber. Get état durait dix à vingt minutes. — 1882.

Crises gastriques. Nomissements apparaissant par crises dont chacune durait une demi-heure, au moment où la malade ressentait des douleurs fulgurantes en d’autres points non en rapport, comme siège, avec les vomissements. Les crises survinrent au début tous les trois ou quatre mois. Les vomissements élaient liquides non alimentaires. — 1884. La malade s’aperçoit qu’elle ne peut marcher dans l'obscurité; en descendant un escalier elle éprouvait une sensation de vide et de vertige Des troubles vésicaux apparurent à ce moment. La malade ne pouvait uriner que par secousses el avec effort. — 1887. Giwing way of the legs, soit lorsqu'elle se met debout, soit même lorsqu'elle est debout depuis un certain temps. — 1888. Alternatives de constipation et de diarrhée qui existent d’ailleurs depuis huit ans. Jamais de diplopie. Réflexes rotuliens complètement abolis. Signe de Romberg. Inégalité pupillaire. Signe d'Argyll-Robertson. La démarche n'est pas classique. Elle ne jette pas ses jambes à droite et à gauche, mais fléchit sur ses Jarrets à chaque pas. Douleurs en ceinture.

(B) Histoire de l'hystérie. — En 1882, la malade a commencé à avoir des crises nerveuses, les mêmes d’ailleurs que celles dont elle souffre encore aujourd’hui. Elles sont précédées de malaise et de tristesse, puis elle ressent des battements intenses au creux épigastrique et dans le dos, éprouve la sensalion d’une boule qui lui monte à la gorge et l’étrangle; enfin elle sanglotte et pousse des cris très aigus. Il n’y a pas de mouvements convulsifs, mais inconscience complète pendant toute la durée de l’attaque. Au début, les crises nerveuses survenaient tous les mois environ, puis elles devinrent de plus en plus fréquentes. Sensibilité au contact, à la douleur, à la température, très diminuée sur toute la moitié droite du corps. Le goût est presque aboli. Le réflexe pharyngien existe. Ovarie double surtout prononcée à droite. La pression sur l’ovaire droit détermine une sensation de strangulation, mais ce point n’est pas spasmo-frénateur durant l'attaque.

Troubles oculaires. — La vision est diminuée, surtout à droite, sans lésions de la papille. Il existe en outre un double réfrécissement concentrique äu champ visuel à 50° en dehors, accusé surtout à droite. L’œil gauche est atteint de dyschromatopsie pour le vert et le bleu (dyschromatopsie tabétique), tandis que l’œil droit, complètement achromatopsique pour toutes les autres couleurs, distingue encore nettement le rouge (dyschromatopsie hystérique). De plus, diplopie monoculaire dans les deux yeux avec macropsie. Il existe en outre une paralysie conjuguée des muscles oculaires dans les mouvements vers la droite avec diplopie homonyme. C’est encore un symptôme qu’il n’est pas rare de rencontrer dans lhystérie.

État actuel (1890). — Dans le cours de cette année nous avons suivi cette malade. Elle à eu trois crises de douleurs fulqurantes labéliques. Elle a, d'autre part, été prise d’une attaque d'hémiparésie droite avec mutisme absolu. Gette attaque s’est répétée à trois reprises différentes. Un peu de sel gris placé sur la langue lui rendait instantanément l'usage de la parole. Elle à eu aussi des attaques hystériques : pleurs suivis de boule épigastrique et d’étranglement au cou sans perte de connaissance; la malade pousse

160 ÉTUDE DES SYNDROMES HYSTÉRIQUES « SIMULATEURS ». quelques cris, se met encore à pleurer et Pattaque est finie. Le tout dure vingt minutes.

Nous avons souligné les symptômes propres à chacun des deux membres de cette association. Les répéter serait faire double emploi, tant ils nous semblent évidents.

Ogs. LXVIT (résumée) (Suckling, in Brit. med. Journ., 10 avril 1886, p. 691).

M... C..., femme de trente-deux ans, fabricante de plumes, admise le o mai 1883 pour de la difficulté dans la marche, Aucun autre antécédent nerveux héréditaire, si ce n’est que son père était hémiplégique. Elle avait déjà été dans un autre hôpital trois ans avant de rentrer à l’Infirmerie, pour de vives douleurs dans les jambes, douleurs qui avaient l’habitude de survenir par paroæysmes. Pas de syphilis. La malade éprouvait une grande difficulté à marcher; elle se penchait de côté et d’autre, elle se cramponnait aux objets voisins pour ne pas tomber. L’ataxie était plus nette quand elle fermait les yeux; elle était incapable de marcher dans l'obscurité. Elle se plaignaitd’unesensation de picotements et de fourmillements quandelle posait les pieds à terre. Les réflexes rotuliens étaient abolis des deux côtés; le réflexe plantaire absent. Anesthésie cutanée complète depuisles pieds jusqu’au milieu des deux cuisses ; l’analgésie et l’anesthésie étaient absolues. Partout ailleurs la sensibilité était normale. Le sens musculaire était intact. Elle souffrait de douleurs en éclairs dans les membres inférieurs et dans le dos. Absence de parésie ou de rigidité dans les jambes. Pas d’ovarialgie ni d’hyperesthésie rachidienne. Les pupilles sont inégales. Signe d'Argyll-Robertson. La faradisation de la peau des jambes ne cause aucune douleur; celle des muscles amène des contractions anormales et une légère douleur. Crises gastriques récentes. La malade est très émolive ; elle se laisse examiner difficilement et répond assez mal. Facies typique d'hystérique. Pas de troubles vaso-moteurs ni trophiques. Parfois des vertiges. Pas d'attaques convulsives ni de sensation de boule. La miction, la défécation, la menstruation sont normales. Pendant deux ans, la malade reste à l’Infirmerie. Une thérapeutique variée n’a aucune influence sur l’anesthésie. Le 11 mai 1885 elle sort et revient à l’Infirmerie vers la fin du mois d'août. L’anesthésie des jambes a tout à fait disparu. Les réflexes rotuliens sont toujours absents; il y a toujours le signe de Robertson, de l’incoordination motrice, des vertiges, des douleurs fulgurantes. La malade raconte que, pendant sa sortie, elle avait été frappée de ce fait que les sangsues faisaient circuler le sang. Elle appliqua unesangsue à chaque genou et à chaque cheville, ef La sensibilité reparut.On voit encore les cicatrices laissées par les morsures des sangsues. La perception du contact, de la douleur et de la température est aujourd’hui normale ; la faradisation de la peau est douloureuse.

L'auteur fit le diagnostic de tabes avec anesthésie hystérique. D’après lui, cette observation démontre que, dans toutes les affections organiques du système nerveux, on peut voir survenir les symptômes de l’hystérie. Il pense que la perte des réflexes rotuliens, les phénomènes pupillaires, les vertiges, elc., ne peuvent ici être rapportés à l’hystérie. « Je n’ai jamais vu, dit-il, la perte du réflexe rotulien dans la névrose. » L'existence du tabes dans ce cas ne peut faire de doute. D’autre part, l’anesthésie cutanée était plus étendue et plus complète qu’elle ne l’est d'habitude dans le tabes. La nature hystérique de cette anesthésie est du reste prouvée par sa disparition subite à la suite d’une simple application de sangsues.

Ces associations « hystéro-tabétiques » comportent quelques considérations théoriques et cliniques que nous ne pouvons passer sous silence el qui sont du reste applicables aux associations hystéro-organiques en général,

1° À cette question de savoir s’il ne s'agirait pas là d’une forme hybride, nous répondrons en rappelant le passage ! que nous venons de citer, et que nous compléterons par quelques lignes. «Il n’y a guère d’hybrides en nosographie, dit M. Charcot. Il y a une centaine d'années on eût interprété le tout peut-être à la manière usitée par Lorry, par exemple, dans son livre de Mutationibus morborum; on eût parlé, en d’autres termes, de la transformation d’un syndrome dans un autre. Aujourd’hui nous sommes tentés, avec nos idées du jour, à ne voir dans ces changements que la succession peut-être accidentelle d'états morbides indépendants l’un de l’autre. »

2° Quel est le rôle de la première affection en date sur l'apparition de la seconde ? Il faut distinguer. Si la névrose se développe chez un sujet déjà en puissance de tabes, il est démontré — M. Georges Guinon ? l’a mis en lumière — qu’on ne peut refuser au tabes un rôle qu’on accorde à d’autres maladies et que la sclérose des cordons postérieurs peut être un agent provocateur de l’hystérie. Lorsqu’au contraire l’hystérie préexiste, il ne semble pas qu’elle puisse avoir d'influence sensible sur l'apparition du tabes. Du reste, dans toute cette question, il est une cause qui domine toutes les autres, c’est l’hérédité. « Il ne faut pas oublier, dit M. Charcot, que le tabes et l’hystérie appartiennent l’un et l’autre à la grande famille neuropathologique, et que bien qu’il s’agisse là d'espèces morbides distinctes radicalement, elles se tiennent cependant par les liens de l’hérédité de transformation ». Dans tous les cas, rien n’est plus délicat que de saisir, à l’état naissant, les premières