IV. — LES FAITS ANATOMO-PATHOLOGIQUES ET EXPERIMENTAUX

Les altérations du système nerveux central dans les tétanies neurogènes paraissent évidentes. Plus intéressantes encore sont les constatations histologiques réalisées sur des individus morts de tétanie post-opératoire, après ablation des parathyroïdes.

C’est ainsi que Urecchia et Elekes, en 1923, dans un pareil cas, mirent en évidence une infiltration graisseuse nette du corps strié prédominante sur le pallidum et le locus niger. Ils attribuèrent un rôle capital au système extra-pyramidal dans la genèse des manifestations tétaniques.

Réalisant la contre-expérience, en faisant apparaître le syndrome chez un animal intoxiqué par la méthyl-guanidine, ils virent se produire une encéphalite diffuse surtout marquée au niveau des noyaux caudés et lenticulaires.

Raux, quelques mois après, dans une étude anatomo-pathologique systématique sur des animaux parathyroïdectomisés et morts avec des symptômes tétaniformes, décrivit des atteintes nerveuses, intéressantes surtout par leur constance, leur importance, et leur siège électif au niveau des noyaux de la base.

Que peut-on rencontrer au point de vue anatomo-pathologique dans les observations de tétanie neurogène dont la vérification nécropsique a pu être faite ? Nous en avons rapporté les principaux éléments dans le résumé de quelques-uns des cas publiés par différents auteurs. Nous retiendrons.

1° Des lésions diffuses d'encéphalopathies chroniques de l'enfance : Malformations congénitales diverses. Ex. aplasie des lobes frontaux et pariétaux chez un enfant. (Observation de Ribadeau-Dumas et Chabrun). - Hydrocéphalie (Observation II, Thèse de Champagne.

2 Des lésions d’'endartérite oblitérante (Observation IX - Thèse de Champagne).

3° Des lésions des noyaux gris centraux (Observations de Bertrand, Guillain, Rouques, de Strinker, de Decourt et Tardieu, où le syndrome parkinsonien témoigne implicitement de l’atteinte des corps striés).

L'observation de Strinker faisait état de dépôts calcaires décelés dans le globus pallidus, sous le locus niger, dans le

noyau rouge, dans la substance blanche et les noyaux dentelés du cervelet. |

Dans un article : « Sur l’origine centrale des manifestations tétaniques », P.-H. Klotz et P. Borenstein signalaient le fait mentionné par Puech en 1903, de la présence de dépôts calcaires dans les vaisseaux fins et la substance blanche du cervelet, chez un malade mort de tétanie parathyréoprive. Ils rapprochaient cette notion de l’étude récente faite par Eaton et ses élèves, sur l'insuffisance parathyroïdienne, avec calcifications cérébrales symétriques, dépistables radiologiquement au cours d’une tétanie chronique. -

4° Un kyste du vermis cérébelleux (Observation de H. Roger, Jouve et Arnaud).

Etudiant spécialement ce cas, M. le Profeseur Roger et P. Mouren mentionnaient : « La tétanie était-elle consécutive à des troubles du tonus d’origine cérébelleuse, ou ne s’agissait-il pas plutôt d’une hypertension intra-cranienne retentissant sur les noyaux de la base ? L’éclosion de la crise après ventriculographie semble bien confirmer cette deuxième hypothèse ».

Ce sont à des conclusions analogues qu’aboutissent MM. Janbon-Bertrand et Salvaing dans les deux observations que nous avons relatées. « Le primum moyen des crises tétaniques consiste apparemment en une hyperpression dans les cavités ventriculaires ; artificielle dans la deuxième observation, où elle est réalisée par les injections d’air ou de liquide, elle est le plus souvent spontanée en relation avec le blocage des citernes basales.> (Observation n° 1).

Anatomo-pathologiquement, l'observation n° 1 mentionnait une hydrocéphalie non communicante par blocage de la citerne optochiasmatique, l’observation n° 2, une caséose cisternale bacillifère avec lésions folliculaires de lhypothalamus à prédominance péri-vasculaire.

Les neuro-physiologistes sur l’animal avaient de leur côté tenté de déterminer le rôle du système nerveux dans la genèse des phénomènes moteurs tétaniques. Nous avons mentionné déjà le fait que les crises n’apparaissent dans les territoires siégeant sous une section médullaire (Landl et Bield).

Ces mêmes auteurs constatèrent également que la lésion où l'extirpalion uni-latérale de la région motrice de l’hémisphère, facilitait la transmission de la crampe tétanique du côté opposé. Il s'agissait pour les expérimentateurs d’un phénomène d’origine subcorticale, supramédullaire, libéré d’un contrôle supérieur.

Plus tard, Spiegel et Nishikawa tentèrent de préciser l’origine subcorticale et pensèrent à une origine rhombencéphalique.