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trique, mais on conçoit sans peine que ces troubles de l’excitabilité, que ces modifications physico-chimiques cellulaires (diminution des phénomènes d’oxydation en particulier, à rapprocher de la baisse du taux du glutathion cardiaque trouvé par BINET et WEILLER chez des animaux éthyroïdés) puisse entraîner une modification profonde dans l'intensité des courants électriques qui accompagnent ou, peut-être commandent la contraction myocardique.

En définitive, il est probable que le bas voltage des tracés électriques, observé constamment dans le myxœædème caractérisé, traduit l’existence de troubles de l’électrogénèse, du fait des modifications apportées par l'insuffisance thyroïdienne dans les conditions physico-chimiques cellulaires — lesquelles modifications sont également la cause plus ou moins directe, de l’in-

filtration ceilulaire caractéristique du myxædème.

CONCEPTION PATHOGENIQUE D’ENSEM- BLE. — Il ressort de ce que nous venons d’étudier qu’il existe une dualité anatomopathologique qui explique bien clairement la dualité des faits cliniques, dont nous posions le passionnant problème dans l’introduction de ce chapitre.

Aux troubles de la constitution physico-chimique cellulaire et du myxæœdème myocardique, qui s’en suit, correspondent des formes cliniques curnbles, parce que leur substratum anatomique est essentiellement

modifiable par l’opothérapie thyroïdienne.

Elie

Puis quand, par l’intermédiaire de l’hypercholestérinémie, les lésions athéromateuses de l’aorte et surtout des coronaires se sont constituées — lesquelles sont inaccessibles aux extraits thyroïdiens — alors entre en scène le groupe des formes cliniques qui, non seulement sont incurables par la thérapeutique du myxædème, mais encore sont déclenchées ou aggravées par celle-ci, parce que le myocarde est devenu, dès lors, incapable de fournir le surcroît de travail

qui lui est demandé.