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sant par des paralysies du mouvement, de la sensibilité et des troubles vaso-moteurs.

Plusieurs explications ont été données à ce sujet. Voici comment Bourdon expliquait ces lésions en 1848.

Tous les auteurs ont trouvé chez les asphyxiés le sang noir et liquide. (Ainsi Bourdon ignorait que l'oxyde de carbone donne au sang une couleur rutilante). Les sinus cràniens et rachidiens sont gorgés de sang. Portal dit que la substance cérébrale souffre de cette compression et que l’apoplexie ne peut manquer de survenir. Magendie a parfaitement démontré que le sang privé de sa coagubilité traverse difficilement les capillaires et se dépose dans le parenchyme des organes.

Il ne faut donc pas s'étonner d'observer des tâches rouges ou violacées sur la peau des asphyxiés.

Si donc « on tient compte de l'accumulation du sang dans le système cérébro-spinal, et de l'altération de ce liquide, on arrive facilement à expliquer les accidents immédiats de l’asphyxie par le charbon, et les paralysies conséculives ».

Les paralysies momentanées peuvent être le résultat de l'influence exercée par le sang noir sur le cerveau, les nerfs ou les muscles. Bichat a, en effet, prouvé que ce liquide interrompt l'action des organes, d'autant plus facilement qu'il charrie un principe délétère.

Pour les paralysies persistantes, il faut chercher une autre cause, car on ne peut admettre que le sang puisse rester stupéfiant pour certaines perties du corps, lorsque toutes les autres reviennent à l’état normal. Ainsi, la persistance d’une lésion peut bien faire croire à un désordre particulier du centre nerveux cérébro-spinal, Par exemple, une congestion sanguine, et Andral en a observé plusieurs cas, dans le cerveau ou la moelle, explique plusieurs paralysies (Obs: 25, 10, 11, 192).

De plus, si la congestion continue, elle peut déterminer une inflammation du cerveau et des méninges, et alors survient une hémiplégie (Obs. 8).

Mais si la simple congestion explique les accidents paralytiques qui cèdent complètement au bout de quelques jours, il n'en est pas de même pour les paralysies qui persistent pendant un ou plusieurs mois (0bs.7,17, 15).

Il faut admettre ici une altération plus ou moins profonde du cerveau ou de la moelle. Et, en effet: si le sang est liquide au point de former des ecchymoses dans le tissu cellulaire, on peut admettre sans difficulté qu'il peut s’épancher ou s’infiltrer dans le tissu du cerveau ou de la moelle.

Laroche, en 1865, donnait les théories suivantes :

On sait que l'élément globulaire a une grande affinité pour l'oxygène. Or, l'oxyde de carbone paralysant les globules, empêche l’oxygénation de ces globules (CI. Bernard). « Les organes étant privés de leur excitant normal, l'oxygène, ne pourront plus exécuter régulièrement leurs fonctions. » Pour Laroche, la congestion est la cause des lésions passagères (0bs. 29). Ainsi, CI. Bernard, empoisonnant des animaux, a toujours produit des congestions, et Golding Bird a trouvé que, chez l'homme, les enveloppes de la tête sont en général injectées de sang.

Quant aux lésions plus durables, elles sont le résultat d'une lésion profonde, persistante. Ainsi Golding Bird a constaté des épanchements soit séreux, soit sanguins et qui, par leur action mécanique, doivent forcément amener une compression persistante.

Ainsi pour ces deux auteurs, la cause de ces lésions est centrale ; tous deux rapportent les paralysies à des lésions du système nerveux central.

Or, ne peut-on se demander si ces troubles ne seraient

pas en rapport avec des lésions périphériques du système nerveux ?

Tout d'abord l'anatomie pathologique re nous sert pas à grand chose pour élucider cette question. Ainsi nous n'y trouvons que des lésions centrales variables et diffuses ; les lesions périphériques ont été peu recherchées. Mais la symptomatologie peut nous éclairer dans cette discussion. Une première condilion est de bien distinguer les paralysies périphériques des paralysies centrales d'origine cérébrale. Ces dernières sont caractérisées par la conservation des mouvements réflexes ; la contractilité électrique est normale, pas d’atrophie.

Les paralysies périphériques, au contraire, se font reconnaitre par l'abolition de la contractilité électrique et très souvent aussi par la disparition des mouvements réflexes, il y a aussi de l’atrophie rapide. Nous trouvons dans le dictionnaire de Garnier de 1866, un article de Duménil sur les paralysies : « Dans certains cas (paralysies périphériques) des lésions tiennent à une altération atrophique du nerf, due à un état inflammatoire. Telle serait la paralysie labio-grosso-laryngée. Leur marche peut être ascendante et atteindre la moelle où elles produisent des lésions incontestables. Elles peuvent aussi atteindre le sentiment comme les paralysies traumatiques ; elles s’accompagnent d'altérations de nutrition et de troubles analogues. »

Eh bien, ne voyons-nous pas, dans l'observation 33, une paralysie frappant le membre inférieur droit devenir ensuite ascendante et déterminer une paralysie ascendante aigué?

N'avons-nous pas constaté des éruptions herpéliques, des poussées de pemphigus, des eschares ?

Il y a, ce nous semble, une grande analogie entre beaucoup de nos observations et la définition que Duménil donne des paralysies périphériques.

L'observation 9 nous met en présence d'une hémiplégie du côté droit du corps qui porte sur la face, l’avant-bras et le pied. Elle diffère des hémiplégies ordinaires en ce qu’elle n'intéresse pas le bras et la cuisse alors qu’elle affecte les extrémités inférieures des membres.

Ce n’est pas une hémiplégie, mais M. Rendu qui la cite, la qualifiant de ce nom, nous l'appelons comme lui.

Ici la paralysie faciale est absolument périphérique, c’est une parésie portant sur les muscles de l'expression faciale sans en excepter l’orbiculaire palpébral.

L'hémiplégie des membresn’est pas de cause centrale, car bien qu'il semble au premier abord que le corps strié ou la couche oplique soient atteints, puisque les extenteurs sont bien plus touchés que les fléchisseurs aux membres supérieurs et inférieurs, les muscles correspondants de la cuisse et du bras sont absolument respectés, »

Si nous supposons un foyer donnant lieu à une hémiplégie, voici ce qui peut arriver :

4° Si les couches optiques et les corps striés sont pris, il y a hémiplégie motrice au bras et à l'avant-bras, à la cuisse et à la jambe; la sensibilité n'est pas touchée ;

2 Si la partie postérieure de la capsule interne est lésée, il y a hémiplégie et hémianesthésie, De plus, il y aurait des contractures si c'était la partie antérieure ;

30 Un foyer sur les circonvolutions frontales donnerait de l’aphasie; sur les fronto-pariétale, une hémiplégie totale ou une monoplégie, mais la sensibilité ne serait pas touchée ;

4 Si la protubérance élait le siège d’une lésion, nous aurions une paralysie faciale d'origine périphérique, mais

“alors l'hémiplégie serait alterne (Gubler).

Nous sommes donc portés à attribuer les paralysies que

présente la femme Masson à une origine périphérique,

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d'autant plus que chez elle, la réaction aux courants faradiques n'existait pas.

Chez la malade que nous avons suivie (Obs. 19), la réaction électrique des muscles est absolument abole. De plus, la localisation de la paralysie correspond à la distribution de certains nerfs, et n’intéresse que les muscles innervés par ces nerfs. Les muscles de la jambe étaient tous insensibles, mais les extenseurs étaient bien plus touchés que les fléchisseurs ; plus tard, les fléchisseurs se contractaient légèrement, alors que les extenseurs n'avaient pas la moindre action, et c'est aussi sur la sphère de distribution peaucière du nerf qui innerve ces muscles que l’anesthésie est le plus prononcée.

Chez la même malade, les lésions de la sensibilité concluent en notre faveur. Quelque temps après l'accident, ce ne fut plus que la peau tributaire du sciatique poplité externe qui fut atteinte d'anesthésie à la surface de la jambe. Que penser d'une anesthésie limitée à un seul nerf? On ne peut lui donner une origine centrale.

Les lésions trophiques méritent d'arrêter un instant notre attention. Récemment encore leur pathogénie était fort obscure. C'est ainsi que les eschares à marche tapide paraissaient appartenir aux lésions cérébrales ou spinales graves; le zona, à des lésions spinales ou à des altérations des nerfs ou des ganglions. Il était donc difficile de donner une valeur sémiologique précise à ces divers troubles trophiques.

Actuellement, des recherches toutes nouvelles (Pitres, Vaillard) tendent à démontrer que la névrile est un intermédiaire obligé entre ces lésions trophiques et les affections centrales dont elles sont un retentissement éloigné. Peut-être est-ce un mécanisme semblable-qui préside aux lésions trophiques qu'entraine à sa suite l'asphyxie par les vapeurs du charbon.

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Pourrait-on voir survenir des myosites dans les mêmes conditions? et n'attribuerions-nons pas les phénomènes que nous venons de conslater à une inflammalion musculaire sous-jacente.

Nous avons en effet des cas où tous les symptômes de l'inflammation des muscles étaient réunis. Ainsi (0bs. 19) on rencontre une induration de tous les muscles de la partie postérieure de la jambe.

Elle est le siège de douleurs vives exaspérées par les mouvements d'un gonflement des parties douloureuses, et on constate un pareil syndrome clinique dans la myosite.

Mais il est une lésion qui n'existe pas dans l'inflammation musculaire et qui permet de la séparer tout de suite de l'affection que nous trouvons ici : dans la myosité on ne rencontre pas d’insensibilité au niveau de la peau qui recouvre les muscles enflammés.

Or, c’est précisément cette anesthésie que l’on trouve dans l'observation 19, iimitée à la sphère de distribution du nerf sciatique poplité externe ‘qui différencie nettement la myosité de l'altération que nous examinons ici.

Ainsi donc, de l'examen qui précède, nous croyons pouvoir dire que dans un grand nombre de cas, l'empoisonnement par la vapeur de charbon peut amener des lésions portant sur les nerfs moteurs, sensitifs et vaso-moteurs, à

la suite de localisations morbides périphériques. Comment se comporteraient ces paralysies ? Iraient-elles

du centre à la périphérie, ou de la périphérie au centre? Un exemple bien frappant est la célèbre observation de Leudet (Obs. 33) qui semble indiquer que les lésions sont ascendantes, puisque une paralysie ascendante aiguë généralisée succède à une asphyxie oxycarbonée. D’après cela la lésion débuterait à la périphérie pour attemdre plus tard les centres nerveux.

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Mais en somme, ne peut-on renverser la queslion et se demander si parfois les symptômes douloureux et les troubles trophiques ne traduisent pas à la surface une lésion qui siège d’abord au centre? Telle est la question que se pose Rendu.

Il compare ce qui se passe ici à ce que l’on observe chaque jour chez les amputés qui sont sujets à des illusions sensitives dans les membres qu'ils n’ont plus. Ne localisons-nous pas à l'extrémité de l’auriculaire, la douleur que nous cause un coup reçu sur l'épitrochlée ?

En somme, nous voyons dans l'observation de Rendu une distribution unilatérale de paralysie affectant les mêmes muscles de la main, du pied, de la jambe et de l'avant-bras. Il semble qu'un certain ordre ait présidé à la distribution de cette paralysie périphérique, et justement ceci peut faire supposer que les origines intra-crâniennes des nerfs de l'avant-bras, de la main, de la jambe et du pied ont été frappées les premières.

Du reste, nous ne saurions être exclusifs et vouloir assigner à toutes les paralysies qui sont le résultat de l'asphyxie par les vapeurs de charbon, une origine périphérique. Nous accepterions volontiers l'hypothèse de Laroche qui se base sur les épanchements trouvés par Golding Bird, pour donner une explication des lésions qui paraissent provenir de cause centrale comme l’observation 8 par exemple.

de citerai aussi l'explication donnée par M. Artigalas dans sa thèse de 1883.

Eulenberg a signalé une paralysie avec dilatalion des vaisseaux cräniens des rameaux artériels des méninges. « C'est peut-être dans ces stases des centres nerveux qu'il faut chercher la raison des paralysies transitoires ou persislantes observées dans l'empoisonnement. »

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En résumé, si nous considérons l'ensemble des troubles moteurs, sensilifs et trophiques que nous avons essayé d'analyser, nous sommes porté à admettre qu’ils semblent plutôt correspondre à des lésions nerveuses périphériques qu à des lésions cérébrales ou spinales. La limitation des troubles observés aux territoires bien précis de certains neris, les atrophies musculaires associées aux paralysies motrices, la coincidence des désordres sensilifs et des désordres moteurs sur les mêmes segments de membre, le caractère manifestement périphérique de certaines paralysies faciales, l’état de la contractilité électrique et des réflexes, la nature des lésions trophiques et leur localisation particulière, tout concourt à forlifier cette opinion. Et cependant, mêrne sans s'arrêter aux névroses et aux paralysies générales où le trouble encéphalique est évident, en étudiant la distribution de ces troubles, soit sous la forme de paraplégie, soit sous la forme d’hémiplégies, on ne peui s'empêcher avec M. Rendu de soupçonner que les centres eux-mêmes sont intéressés. La question est, au demeurant, plus complexe qu'on ne saurait d’abord le croire et se rattache de fort près en réalité à l’histoire des maladies les plus attentivement étudiées des centres nerveux. Dans certaines hémorrhagies cérébrales, lésion centrale à coup sûr, ne voil-on pas les eschares rapides constamment associées à de la névrite (Vaillard). Les lésions trophiques si fréquentes, dans l'ataxie, lésion centrale elle aussi, ne reconnaissent-elles pas également pour cause immédiate des névrites périphériques, qu'il s'agisse de dystrophies unguéales ou d'arthropathies (Pitres)? Ainsi l'on rencontre à plusieurs reprises celte association de lésions centrales et de lésions périphériques du système nerveux, les premières paraissant provoquer les secondes, qui, à lenr tour, tiennent sous leur dépendance les lésions

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apparentes des muscles et de la peau. Telle est sans doute l'histoire des troubles nerveux secondaires de l'asphyxie carbonique. La lésion des nerfs périphériques, quelquefois vérifiée matériellement, nous semble se manifester le plus souvent d’une façon incontestable par les caractères mêmes des troubles moteurs, sensitifs ou trophiques. Quant à la lésion centrale, elle peut être soupçonnée; mais elle ne saurait être actuellement affirmée, ni précisée.