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Siokes, en Angleterre ; Valentin, en Allemagne ; ont étudié le sang avec le spectroscope. Ils ont prouvé qu'en analysant ainsi une solution de sang artériel, on voit deux bandes obscures dans la partie jaune. et verte. Si, par un agent réducteur quelconque on déplace l'oxygène de sa combinaison avec l'hémoglobine, on voit que les deux bandes noires sont remplacées par une seule bande à

laquelle Stokes a donné le nom de bande de réduction.

Le spectre de l'hémoglobine oxycarbonée est relativement le même que celui de l’hémoglobine oxygénée. CI. Bernard a démontré que l’oxyde de carbone donne par sa combinaison avec l’hémoglobine un spectre analogue à celui du sang artériel, avec cette différence que les deux raies sout un peu déplacées vers la droite.

Mais ce que ce spectre a de caractérisque, c’est qu'il ne subit aucun changement sous l'influence des agents réducteurs. Si, par exemple, on prend une solution d’hémoglobine oxycarbonée, qu'on la soumette à l’action du sulphydrate d'ammoniaque, on n'arrivera plus à produire la raie de réduction.

Telle est l’affinité de l'oxyde de carbone pour l'hémoglobine, le composé qu'ils forment entre eux est tellement fixe que l'oxygène du sang est bientôt chassé en entier, et la vie ne peut se continuer. La rapidité avec laquelle se fait l'intoxication est très grande. Il résulte d'expériences que Gréhaut a pratiquées sur des chiens que chez un animal qui respire de l'air contenant 1 p. 100 d'oxyde de carbone, le sang artériel entre la dixième et la vingtième seconde renferme déjà 4 p. 100 d'oxyde de carbone, et seulement 14 p.100 d'oxygène ; qu'entre une minute 45 secondes et une minule 30 secondes, l'oxyde de carbone se trouve en très forte proportion dans le sang tandis que la quantité d'oxygène se trouve réduite à 4 p. 100.

LR

On peut donc conclure avec Gréhant que si un homme pénètre dans un milieu fortement chargé d'oxyde de carbone, le poison gazeux est dès la première minute absorbé par le sang artériel. Il prend alors instantanément la place de l'oxygène dans le globule et rend sites -Ci incapable d'absorber l'oxygène.

Ces quelques lignes étant dites sur le mode d'action de l’oxyde de carbone, comment se produisent les accidents nerveux qu il amène.

Nous avons vu que ces accidents étaient de deux sortes : les uns sont précoces, les autres sont tardifs.

Symptômes primitifs.

Du côté du mouvement, les premiers symptômes nerveux qui apparaissent dans une asphyxie oxycarbonnée sont analogues à ceux que l'on remarque chez un individu que l’on anesthésie : une période d'’excitation suivie de résolution musculaire.

Du côté de la sensibilité, bien que certains malades, lorsqu'ils ont un vague souvenir de leur accident prétendent n'avoir pas beaucoup souffert, il existe bien certainement une période d’hypéresthésie que la plupart des observations recueillies à ce sujet signalent. Qui ne connait la fameuse lettre citée dans tous les Traités de médecine légale, de cet homme qui écrivit ses dernières impressions ?

A cette période d'hypéresthésie succède bientôt une insensibilité générale, le sujet ayant perdu tout usage de ses sens.

Donc, si on tient compte de l’action de l'oxyde de carbone sur l'organisme au point de vue de l’anesthésie et de la résolution musculaire qu'il produit, on serait tenté

avec Faure de le ranger parmi les anesthésiques. C’est une erreur dont il faut se garder, car on s’exposerait ainsi à confondre deux actions bien différentes, quoique ayant entre elles bien des rapports : l’anesthésie et l'asphyxie.

Il suffit en effet d'examiner l’action des anesthésiques et de l'oxyde de carbone, pour voir la différence qui les sépare. Les anesthésiques ont une action due non à la suspension des échanges respiratoires, mais à l'action directe des vapeurs. L’oxyde de carbone au contraire agit en s'opposant à l'hématose : le sang ne peut plus se réduire; l'oxygène chassé très rapidement ne peut plus ensuite être absorbé à cause de la fixité de l’hémoglobine oxy-carbonée.

Nous pouvons donc expliquer les premiers phénomènes nerveux de l’intoxication si semblable à ceux que produisent les anesthésiques, par une asphyxie toxique bien différente de l'empoisonnement par l’éther ou le chloroforme qui ne s'opposent pas aux échanges respiratoires.

On a constaté des troubles vaso-moteurs immédiats (Obs. 18). Ce sont des gonflements en général localisés en plaques rouges ou noirâtres, qui sont disséminés sans ordre sur la surface du corps.

Or, on sait que l'oxyde de carbone paralyse les fibres musculaires de la tunique moyenne des vaisseaux. (Thèse de M. Artigalas, 1883, p. 156). Par suite de la dilatation des vaisseaux, il y a ralentissement de la circulation, stases dans les parties périphériques et insuffisance dans les contractions du cœur. » Ceci explique les plaques remarquées.

Troubles secondaires.

Nous avons vu l’intoxication oxycarbonée, amener des troubles secondaires dans le système nerveux, se tradui-