‹ Contribution à l'Étude des Troubles Oculaires Paludiques en MacédoineChapitre 9 sur 11 · PET ER · texte numérisé non relu

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des autres symptômes soit fonctionnels, soit objectifs. D'ailleurs, elle disparaissait toujours complètement avec la guérison des autres troubles oculaires :

4° Pendant les accès, nous avons constaté aussi de la congesüUon conjonctivale soit tarsale soit bulbaire, un léger œdème des paupières, de l’injection périkératique, du larmoiement :

5° Les seuls symptômes objectifs généraux que nous ayons pu vérifier pendant l'accès étaient la teinte violacée des lèvres et la pâleur du visage.

Diagnostic différentiel

Comme nous l'avons dit plus haut, nous avons tout d’abord pensé que les troubles oculaires, que nous observions, étaient attribuables à l’intoxication quinique. En effet, tous nos malades avaient ingéré des quantités notables de quinine, soit par la bouche, soit par injections intramusculaires et intraveineuses. Nous en avons ainsi étudié les symptômes, mais ils sont profondément diffé. rents de ceux que nous avons rapportés plus haut.

Il nous est du reste aïsé de le constater, par les symptômes d'intoxication quinique que nous résumons brièvement :

L’'intoxication quinique se présente habituellement ainsi : peu d'heures ou peu de jours après l’ingestion d'une forte dose de l'alcaloïde, le malade ressent des vertiges soudains, des bourdonnements d'oreilles et un sommeil profond ; parfois même, il a des convulsions et enfin une perte de connaissance qui varie de quelques heures à quelques jours. Il se réveille sourd et aveugle. La surdité se dissipe la première ; parfois elle persiste quelques jours. La cécité est plus tenace. Elle se transforme en une perception lumineuse, qualitative, puis en une vision grossière. Enfin la vision quantitative s'améliore, mais elle ne guérit pas complètement, et le champ visuel périphérique reste notablement rétréci. Dans les premiers jours de la maladie, on constate la dilatation maxima de la pupille et l’abolition du réflexe lumineux. A l’ophtalmoscope, les auteurs ont constaté une ischémie prononcée des artères et des veines, tellement amincies, qu'elles ne sont plus, en certains cas, visibles audelà de la papille. Le nerf et la rétine apparaissent dans un état d’anémie totale.

La papille est opaque, pâle et aux bords effacés. Les vaisseaux maintiennent et accentuent l'aspect de rétrécissement et même d'oblitération, bien que l'amélioration visuelle puisse se rapprocher de la vision normale. En effet, un aspect atrophique du nerf optique et un rétrécissement du champ visuel persistent, malgré l’amélioration de la vision centrale.

Dans l’intoxication par la quinine, la cécité peut varier de

plusieurs jours à plusieurs mois. DE ScHweiniTz (1), sur les 81 observations qu’il a recueillies, en a trouvé deux seulement permanentes et complètes. Il n’y a qu’un cas rapporté par DE GRAEFE (2), dans lequel on aurait constaté une forme monoculaire d'intoxication quinique. Toutes les autres observations se rapportent à des cas de formes binoculaires simultanées et à un rétrécissement périphérique sensiblement égal dans les deux yeux. JopKO seul a mesuré un scotome central, BIETTI (3) constata plusieurs scotomes paracentraux et VERMES (4) une zone aveugle annulaire entre la vision maculaire et la périphérique. En quelques cas assez rares le champ visuel s'améliore. BERGER (5), PARKER (6) et ZANOTTI (7) constatèrent de l’héméralopie.

S'il y a eu dans le champ visuel une certaine amélioration périphérique pour le blanc, ce mieux n'a pas été constaté pour les couleurs.

Relativement aux doses de quinine, qui peuvent déterminer l’amaurose toxique, l’ingestion de deux grammes et demi de chlorhydrate de quinine, donnée par BARABACHEFF (8) comme capable de provoquer déjà des phénomènes d'empoisonnement, nous a semblé bien inférieure à la réalité. Cependant il peut y avoir eu des cas où l'intolérance individuelle joue un grand rôle : tels seraient les cas de TIFFANY (9) (moins de deux grammes, divisés en trois doses, pendant une nuit) et le cas ZANOTTI (7) où la dose de soixante-quinze centigrammes, en une seule fois, produisit l’abaissement notable de la vue et le rétrécissement permanent du champ visuel. Nous avons tous constaté, à côté de ces intolérances, des absorptions de fortes quantités de quinine atteignant et dépassant six grammes par jour, pendant plusieurs jours, sans troubles. Sur un millier environ de paludéens, soignés dans notre formation, nous avons même pu vérifier, dans notre pratique, que, pour plusieurs cas, où l'intolérance était plutôt stomacale, l'injection endo-veineuse (bien plus que lintramusculaire) était infiniment mieux supportée.

Outre les symptômes précédemment décrits, on observe de la surdité, de la cécité permanente ou de longue durée et des bourdonnements d'oreille, jamais rencontrés dans nos observations.

(1) DE SCHWEINITZ. — The toxic amblyoplas. System of diseases of the eye (Norris and Oliver), IV, page 832.

(2) GRABFE (de). — Kaelle von Amaurose nach. Chiningebrauch. Archiv. für

Ophihe, Ml 2, p.300 1887.

(3) Brertr. — Ein Fall von Chininamblyopie (résumé in Centralbl. für Aug., p. 650, 1808).

(4) VERMES. — Experimentelle Chininamaurose. Zeitschrift für At, ND ro:

(5) BERGER. — Les Maladies des yeux dans leurs rapports avec la pathologie

générale, p. 410, 1892.

(7 ZaNoTTI, — Amaurose et amblyopie quiniques. Soc. fr. d'Opht. XVIII, P: 378, 1899.

. (8) BARABASCHEW .— Zur Frage von der Chinamaurose. Archiv. {Zr Augenheilk, XXIIT, p. or, 1801. 1 (9) TirFaNY, — Cécité amenée bar la quinine. Rec. d'Opht., p. 321, 1800.

Enfin le tableau clinique de l'atrophie est très manifeste À l'ophtalmoscope, comme à l'examen subjectif de l'acuité visuelle et du champ visuel,

Dans les observations qui nous intéressent, il est plus nettement question de troubles circulatoires passagers, bénins. Ces troubles, plus marqués à certains moments, venaient par accès et laissaient des affaiblissements de la vision et un tableau symptômatique ophtalmoscopique assez caractéristique. Tous en effet ont fini où par la guérison où par l'espacement de plus en plus grand des crises ; leur importance s'amoindrissait au fur et à mesure que l’état général s’améliorait.

Bien que nous ayons trouvé quelques symptômes analogues à ceux qu'on peut rencontrer dans la migraine ophtalmique ou scotome scinhllant, tels les obnubilations, les photopsies, les céphalées, nous avons noté beaucoup plus de différenciations dans plusieurs autres Symptômes et surtout dans le tableau ophtalmoscopique.

Dans les cas de migraine ophtalmique, le symptôme le plus important et le plus constant est la vision de formes déterminées lumineuses, combinées avec des lacunes dans le champ visuel. Les intellectuels et les nerveux sont plus facilement atteints de scotome scintillant. Celui-ci est habituellement bilatéral et sa lacune la plus accusée et dominante est hémianopsique homonyme, comme si sa lésion devait être placée plus en arrière que du chiasma, où a lieu la semi-décussation des nerfs optiques. Cette hémianopsie homonyme est une de ses caractéristiques. Cependant on a constaté aussi des scotomes ou en secteur où paracentraux, mais toujours homonymes. La fugivité du scotome, qu'il est assez difficile à un oculiste d’étudier objectivement, ne permet pas souvent une étude bien complète. Les bonnes descriptions que nous avons, nous les devons aux observations personnelles, surtout des collègues ATRY, JOLLY (1), FOERS- TER (2) et DiaxOUX (3) qui étaient sujets à ces troubles oculaires. Le, scotome, qui est parfois grisâtre, est d’autres fois noir. Parfois, il présente des mouvements vibratoires ou un tremblement semblable au mouvement de certains films cinématographiques. Parfois on l’observe sous forme d’ondulations excentriques se suivant rapidement comme les ondes produites par des corps qui tombent lun après l’autre sur une eau tranquille et toujours au même endroit. La forme lumineuse, observée dans le scotome scintillant, et qui est aussi un des symptômes principaux, manque rarement. Le plus souvent, elle prend le type d'une suite de lignes brisées, è zig-Zag concentriques, à plusieurs angles, comme si lon pouvait voir d’une hauteur le plan d'une fortification à la Vauban. Leurs lignes ne

(1) Joux. — Ueber Flimmerskotom und migraene. Berl. Klin. Wochen- OMAN Male 7; TOO2. 3 LE Ve #à

(2) FOERSTER. — Amaurosis partialis fugax. Klin. Monastsbl. für Aug., VII, page 422, 1869. us |

) Diaxoux. — Du scotome scintillant ou amaurose partielle temporaire.

Thèse de Paris, 1875.

a épis.

se ferment pas habituellement. Ces sortes de photopsies partent du centre de fixation ; elles gagnent en ampleur, mais diminuent en intensité, jusqu'à disparaître entièrement. Ces photopsies peuvent figurer des cercles tourbillonnant dans le champ visuel à couleurs diverses (HILBERT) (1), où même des losanges brillants animés d'un mouvement tournant dans le sens d’une montre comme dans le cas de DianOUX (leitre personnelle). L'éclat, très vif et parfois douloureux, peut avoir des reflets argentés, bleus, verts, violets ou pourprés. Ces phénomènes se produisent le jour comme la nuit, les yeux ouverts ou fermés.

Les céphalées sont, au dire de JoLLY, huit fois sur onze, localisées sur le même côté où la vision persiste, c'est-à-dire, ce qui revient au même, elles siègent du côté opposé à la partie manquante du champ visuel. La céphalalgie est à gauche, s’il y a hémianopsie droite. JOLLY a constaté que, deux fois, la douleur S’étendait à toute la tête, et que, une fois seulement, elle affectait le même côté que la perte visuelle. Cet auteur, du reste, a observé que, sur un total de vingt-quatre observations, dans onze cas, il y avait migraine et, dans treize cas, absence totale ou simple sensation de pesanteur sur le globe. La migraine ophtalmique est aussi accompagnée de nausées, vertiges, photophobie et, parfois, de lassitude générale. On a enfin constaté des troubles de la circulation périphérique. Tantôt, c'était la pâleur du visage et des muqueuses, tantôt la congestion des paupières et du visage, forme probable de réaction secondaire à l’ischémie primitive. Tantôt il y avait une impression de froid aux pieds et aux mains, tantôt de la transpiration. À l'ophtalmoscope, on n’a pas constaté de lésions, ou, si l’on en à parlé, elles étaient très légères. QUAGLINO (2) avait vu du rétrécissement de calibre des artères, HILBERT des pulsations artérielles, disparues avec le scotome, aussitôt après l'inhalation de quelques gouttes de nitrite d’amyle. DIANOUX constata une congestion prononcée des vaisseaux rétiniens au lendemain d’une série de plus de vingt accès.

On a noté aussi de la parésie des muscles oculo-moteurs, où du facial, de l’engourdissement des extrémités, où même une parésie du côté de l’hémianopsie et de l'embarras de la paroie, pouvant arriver jusqu'à l’aphasie complète. Enfin le malade a ressenti des fourmillements dans le visage et dans les membres parésiés. Parfois on a constaté de l'hémianesthésie plus ou moins marquée où complète, rarement de la diminution momentanée de l'ouïe et de l'odorat. L’aphasie, l’agraphie et l’amnésie sont rares et de très courte durée.

. Tous ces symptômes peuvent varier, soit dans leur intensité, soit dans leur ordre ; il peut même arriver qu'ils ne se produisent pas. Parfois, les photopsies manquent ; mais ce qui importe sur-

(1) HixBERT. — Zur Pathologie des Flimmerscotom. Centralblatt für prackt, Aug., XV, p. 330, 1891.

2) QUAGLINO. — De quelques formes d'affections intermittentes de l'œil,

Ann, d'Ocul,, LXV, P: 129, 1891.

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tout, c’est le caractère hémiopique homonyme du scotome et l'homonymie des phénomènes concomitants. JoLLY en observa sur luimême des centaines d'accès. Quelquefois il en observa à gauche, d’autres fois à droite. DIANOUX constata sur lui-même la superposition de deux hémianopsies, aboutissant à une cécité momentanée complète.

Les accès de la migraine ophtalmique durent habituellement de 15 à 30 minutes ; parfois ils sont très rares, parfois ils sont très fréquents. On ne note guère de prédilection pour un côté ou pour l’autre, même sur un seul individu.

Anatomie pathologique

Les phénomènes visuels constatés, dans nos observations, différent entre eux comme importance de troubles oculaires, mais se ressemblent comme symptômes. 11 est acquis, en premier lieu, que nous sommes en présence de troubles circulatoires assez passagers. À cause du très mauvais état général, déterminé par le paludisme et par la dysenterie, nous constatons chez le malade une irritation périphérique, suite de l'ischémie artérielle et de la stase veineuse. L'une et l’autre peuvent, en partie, être provoquées par l’œdème. Des troubles circulatoires peuvent aussi se produire dans les gaines des nerfs optiques avec surproduction séreuse.

Tous nos cas ont eu une issue si heureuse, que nous ne pouvons que nous en réjouir. Mais si une autopsie avait pu se faire dans les premières Formations, là où les cas plus graves ont été soignés, et où l’on a eu des cas de mortalité par paludisme, certainement on aurait pu étudier l’anatomo-pathologie de quelques cas semblables. [1 est bien probable que, dans des cas très graves, avec danger de mort, les troubles assez passagers, comme ceux notés par nous, doivent avoir été noyés parmi les autres symptômes plus vitaux pour le patient. D'autre part, le médecin général peut ne pas être aussi impressionné que l'oculiste, par des symptômes ayant trait à l’ophtalmologie, quand celui-ci se trouve, par les nécessités et le hasard de la vie, au chevet d’un mourant.

Dans les observations que nous avons recueillies, nous ne trouvons pas à l’ophtalmoscope la rougeur caractéristique du disque optique, que l’on découvre dans la papillorétinite. T1 n’y à pas de trouble diffus de la couche des fibres optiques. Les bords de la papille sont habituellement très nets, (moins cependant dans les Observations I et VIII où nous les avons trouvés un peu troubles et avec un léger dépôt péripapillaire pigmentaire). La papille, qui ne se présente pas très élargie, mais qui est franchement relevée, a ou l’aspect de relief à monticule arrondi ou un relief avec légère dépression à son centre, à forme d’'échaudé. Nous n'avons jamais constaté ni d’hémorragies même minuscules, ni de lésions vascujaires ou exudatives. Nous n'avons vu que dans l’Observation N° VIII une zone blanchâtre dans les régions maculaires. C'était pré-

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cisément le seul cas où le malade se plaignît de scotome central aux deux yeux pendant l'obnubilation. Mais nous n'avons été présent à aucun de ses accès.

Nous avons constaté, sur les douze observations recueillies par nous, neuf cas d’œdème papillaire modéré avec troubles circulatoires : stase veineuse, anémie artérielle ; en deux cas (N°5 I'et VIT) il existait un aspect, s’approchant d’une façon bien atténuée, d’une papillite et péripapillite œdémateuse. Enfin, l'Observation n° IV nous donnait l'exemple des troubles oculaires encore plus légers que ceux que nous avions notés.

C'était une forme d’accès d'obnubilations aux deux yeux, avec des éclairs photopsiques qui duraient quelques minutes. I] n’y avait pas de céphalée. La vision, le champ visuel et l’'accommodation se présentaient normalement. A l’ophtalmoscope on ne constatait qu'une décoloration des nerfs optiques due à l’anémie des vaisseaux artériels et une congestion stasique des veines. I1 n’y avait pas trace visible d’œdème papillaire. Probablement la cause des troubles circulatoires, si vraiment c'est à ceux-ci qu'il faut l’attribuer, ne devait pas être localisée un peu en arrière de l'anneau scléral rétrobulbaire, ou ne devait pas être assez forte pour déterminer l’œdème habituel. Il n’y avait ni étranglement des vaisseaux, ni même un simple obstacle diminuant, soit l'entrée du sang artériel, soit la sortie du sang veineux. Ces légères altérations ophtalmoscopiques tenaient donc uniquement à une stase veineuse déterminée par la toxicité du liquide ou par sa modification chimique du moment ? Dans les deux seuls cas (N°* I et VIIT) il y avait quelques signes de légère névrite où plutôt de papilo-rétinite.

Dans nos observations nous retrouvons, sous des formes légères, des troubles visuels passagers, de durées variables, avec rétablissément rapide de la vision. Sous une forme plus accentuée, nous avons trouvé que les troubles persistent même après l'accès. Ces amblyopies persistantes s'accompagnent habituellement d'un rétrécissement concentrique du champ visuel, proportionnel à l'intensité des désordres Ophtalmoscopiques. La vision centrale se conservait, relativement au reste, en assez bon état.

Le paludique R. Arthur (Observation VID) est le seul qui nous ait fait la description d'une cécité passagère au centre de ses champs visuels, ou scotome central, pendant ses accès d'obnubilation. Du reste la zone très blanche dans la région maculaire des yeux pouvait COrrespondre au scotome central dont il se plaignait. Mais ç scotome n’était pas permanent, et nous n'avons pas été présent au seul accès qu'il eût eu à l'Hôpital 28. Du reste le périmètre ne nous a dévoilé, ni dans ce cas ni dans les autres, le scotome central si caractéristique de la névrite rétrobulbaire.

Nous n'avons non plus jamais constaté des amplifications du point aveugle de Mariotte, ni des scotomes à secteur nous indiquant qu'un secteur de fibres optiques de la rétine ne fonctionnait plus,

Pronostic

Dans tous les cas observés par nous, la marche évolutive et la terminaison ont été toujours favorables. En peu de semaines, quand l’état général, habituellement très déprimé, avait été amélioré, quand les accès de paludisme avaient disparu, nous arrivions à constater la guérison intégrale, soit au point de vue des symptômes visuels, vision directe, périmétrie, accommodation, soit au point de vue objectif : examen ophtalmoscopique, myosis, parésie d'accommodation. En effet, nous avons pu dans presque tous les cas voir la papille retourner à l’état normal, sans atrophie des fibres nerveuses, atrophie qui est consécutive à un état congestif accentué. La papille reprenait régulièrement sa couleur claire, son aspect plus aplati. Ce n'est que dans la I" et dans la VIII" Observation que nous avons constaté la persistance d’une zone pigmentaire grisâtre autour du disque nerveux. Nous n'avons vu dans aucun cas la prolifération du tissu conjonctif, ni autour de la papille ni au point d'émergence des vaisseaux. Ceux-ci reprenaient graduellement leur dimension physiologique, les veines étant les dernières À diminuer de volume et à perdre leur aspect variqueux. Soit par l'examen de ceux que nous avons pu suivre plus longuement, soit par l'examen de ceux qui sont partis très améliorés, nous avons eu l'impression que la réparation des troubles fonctionnels et objectifs, par nous constatés, se faisait de la façon la plus complète.

Le disque optique n’a jamais été trouvé par nous d’un diamètre bien supérieur à la moyenne. Sa saillie la plus forte n’a jamais dépassé les 4 ou 3 dioptries, c’est-à-dire de un millimètre à un millimètre et demi. La papille présentait une couleur jaune-rosée mate et lardacée. Les bords du disque étaient habituellement nets. Les artères étaient vides et minces, comme si la pénétration du sang artériel dans l’intérieur du bulbe oculaire avait rencontré un obstacle. Les veines étaient turgescentes, sinueuses et variqueuses. Nous n'avons jamais constaté, même une seule fois, des hémorragies rétiniennes. L'œdème disparaissait rapidement avec la diminution de gravité des accès de paludisme et avec l'amélioration de l’état général du malade. Pour l’anémie artérielle, il en était de même ; mais, par contre, la congestion veineuse était beaucoup plus lente à disparaître. Effectivement la stase papillaire atténuée, que nous avons constatée dans nos observations cliniques, guérissait assez rapidement, sans laisser de traces ophtalmoscopiques et sans les postumes habituels de l’atrophie. La régression était constante et généralement se faisait en peu de semaines.

Nous avons observé certains cas où la stase était visible à l’ophtalmoscope, bien que la vision et le champ visuel demeurassent normaux.

Ce qui inquiétait le plus le malade, c'était la constatation des obnubilations et des éblouissements photopsiques passagers. Ces obnubilations et ces éblouissements avaient un caractère marqué

d'accès ou de crises à répétition et habituellement égaux. Ce n’est qu'après un certain nombre de ces accès, que la vision diminuait et que le champ visuel se rétrécissait concentriquement.

Les accès de cécité accompagnés très souvent de phosphènes et de céphalées, selon le cas, se présentaient d’une façon très variée, à des intervalles très éloignés, jusqu’à plusieurs fois par jour. HARMS a pu, lui aussi, constater, à l’ophtalmoscope, pendant un accès de cécité fugitive, le rétrécissement complet de toutes les artères, transformées en filets exsangues. Cela correspondrait bien à notre anémie artérielle rétinienne trouvée à l’ophtalmoscope. Relativement au champ visuel, nous avons constaté que les formes morbides plus graves, étudiées par nous, présentaient un rétrécissement périphérique concentrique. KAMPHESTEIN (1), dans sa statis tique de deux cents cas de stase papillaire, étudiés par lui, avait noté seize fois un champ visuel normal, soixante-douze fois l’agrandissement de la tache de Mariotte, trente fois un rétrécissement concentrique, seize fois un rétrécissement latéral, six fois une hémiopsie, cinq fois un scotome central. L'origine de ces cas était très variée, Dans nos observations, nous n’avons pas trouvé d’élargissement de la tache de Mariotte, mais nous avons constaté que l’œdème n'avait pas provoqué un agrandissement notable du diamètre du disque papillaire, concomitance vérifiée par KAMPHESTEIN dans ses observations. Dans les cas étudiés par nous, l’origine morbide est toujours la même : paludisme, dysenterie et cachexie palustre consécutive. Cela détermine une plus grande uniformité, facile à comprendre, dans les symptômes, conformité qui ne peut pas exister dans: les cas de: KAMPHESTEIN. C’est certainement pour cela que nous trouvons dans nos observations des troubles oculaires plus importants dans les formes plus anciennes et à symptômes plus graves.

Pathogénie

Dans les stases papillaires par tumeurs cérébrales, par syphilis, par abcès du cerveau, par hydrocéphalie, par trombose des sinus, par méningite, par malformation crânienne, par une dyscrasie générale (telle la néphrite, l'anémie,etc.), qui font partie de la statistique de KAMPHESTENN (1), cet auteur n’a pas trouvé de graduation progressive entre les troubles oculaires et la gravité de la maladie supposée à la suite de l'examen ophtalmoscopique.

En effet, le produit toxique peut être plus violent dans une forme morbide, tandis que, dans l'autre, la stase papillaire peut avoir une cause mécanique plus accentuée, que la toxicité des produits de cette seconde maladie. Nous ne pouvons pas vraiment parler de constatations anatomo-pathologiques, tous nos cas étant

(1) KAMPHESTEIN, — Beitrag sur pathologie und bathogenese der Staunngspapille.Klin. Monatsbl. für Aug., XLII, I, P. 501 et 742; XLIII, I, p. 449 et 728, 1904 et 1905.

des formes à issue heureuse. Nous devons dons nous borner à des hypothèses sur la pathogénie des troubles observés. Si l’étiologie nous paraît évidente, nous ne pouvons pas être aussi net dans l'explication de l’æœdème papillaire trouvé par nous.

Examinons d’abord rapidement les différentes théories émises par les auteurs qui ont étudié la question. Nous dirons ensuite ce que nous pensons à ce sujet et à quel point de vue nous croyons nous rallier, relativement aux cas que nous avons recueillis.

La première théorie, celle d'Albert de GRAEFE (1), sur la stase papillaire,est fondée sur la compression directe ou indirecte du sinus caverneux par la tumeur ou par l'augmentation de la pression intracrâänienne. La résultante serait la stase veineuse et par conséquent l’imbibition séreuse du nerf optique. D'après les recherches anatomiques de DEYL (2) et de Duüupuy-DutTEemPs (3), la stase a pour cause la compression de la veine centrale à son passage au travers de la gaîne durale, distendue par l’hydropisie.

La deuxième théorie, celle de SCHMIDT-RIMPLER (4) et de MAN (5) est basée sur la découverte de SCHWALBE sur les communications qui existent entre l’espace sous-arachnoïdien du cerveau et l’espace intervaginal du nerf optique. Ils pensent que le liquide refoulé du cerveau dans les gaînes produit l’étranglement de la papille.

D'après la troisième théorie, due à PARINAUD (6), le réseau lymphatique du nerf optique étant une dépendance de. celui de l'encéphale, il est naturel que le nerf ressente les effets de l’hydrocéphalie. Selon lui, « la communication entre la circulation Iymphatique du nerf et celle de l’encéphale ne se fait pas seulement par l’espace intervaginal, mais surtout par le nerf lui-même ».

(1) GRAEFE (de). — Ueber Complication von Sehnervenentsündung mit Gehirnkrankheiten. Arch. für Opht. VIT, 2, p. 58, 1860. WA — Ueber Neuroretinitis und gervisse. Faelle fulminirender Erlindung. Arch. für Orpht. XII, 2, p. 114, 1866. , (2) Dev. — Diseases of the optic nerve, p. 588. System of diseases of the eye (Norris and Oliver), IIT, 1900. | ; | — Ueber eine neue Euklaerung der Staunngspapille. XIII Congrès Internat. de Méd. à Moscou. Section XI, p. 37 et 41, 1898. N (3) Duruy-DurTemPs. — Pathogénie de la stase papillaire, Thèse de Paris, 1900. — Régression complète de la stase papillaire. Soc. Opht. de Paris, 2 déc. 1902-1903. un (4) Scnminr-RimPrer. — Amblyopie ohne Befund und retrobulbare. Neuritis. Klin. Monastsbl. XV, p. 165, 1877. x (5) Maxz. — Hydrops vaginae optici. Klin. Monastsbl. für Aug. III, MST ATOS. £ M Exp. Unters. ueber Erkauk. des Sehnerven. Arch. für Opht. XVI, M205 1970: ve Le pr — Ueber Sehnerverkrankung bei Gehirnhiden. Deutsch Arch. für R. Ted. IX (res. in Klin. Monastsbl. für Aug. X, p. 313, 1872. Et — Ueber Veraend am Sehnerven bei acuter. Entzündung des Gehirns Ki. Monastsbl. XII, p. 447, 1874. r x (6) PariNaup. — De la névrite optique dans les affections cérébrales. Ann. d'Ocul., LXXXII, p. 5, 1879,

Dans la quatrième théorie, LEBER (1) soutient que le liquide accumulé dans les gaînes agit moins par sa masse que par ses qualités toxiques. Ainsi les produits de dégénérescence diffusés dans le liquide céphalo-rachidien, les tumeurs, la tuberculose et les autres processus méningitiques, etc., agiraient tous comme agents d’inflammation. GOWERS (2), ELSCHNIG (3), Baas (4), DEUTSCHMANN (5) et ZELLWEGER (6) admettent que la toxicité du liquide céphalo-spinal se combine avec la pression exercée dans les gaînes optiques.

La cinquième théorie envisage une influence nerveuse intermédiaire entre l'affection causale et l’étranglement de la papille. JACKSON (7) et BENEDICT (8) l’expliquent par des troubles vaso-moteurs du sympathique. LORING et ADAMKIEWICZ (9) l’attribuent à la destruction des centres trophiqués du nerf optique. De là proviendraient les altérations de ce nerf. LEBER admet avec JACKSON que la présence d’une tumeur cérébrale peut amener une sorte d’inflam:na. tion sécrétoire. Celle-ci peut seule expliquer la pression du liquide intra-cérébral, analogue à la transsudation de tumeurs choroïdiennes. En effet, cette transsudation est accompagnée d'augmentation de la pression intra-oculaire.

L. Dor (10) a démontré l'existence de filets nerveux, émanés de la lame grise sus-optique, espèce de nervi nervorum des nerfs optiques. L'irritation de ces fibres provoquerait l’œdème de la papille.

En réponse À la théorie mécanique, nous pouvons affirmer que, dans les observations que nous avons recueillies, nous nous trouvons en présence surtout de formes morbides d'œdème papillaire modéré. Nous savons du reste que la veine centrale qui

(1) LEBER. — Ueber Neuritis optica. Klin. Monastsbl. für Aug. VI, 1868.

— Die Krankheiten des Sehnerven. Graefe Saemich V, Ps 767: Ter 7.

== On the connexion between optic Neuritis and intracrantal diseases. Congr. Intern. de Méd. à Londres, 1881. Graefe Saemich, 2° édit., drap. XI, P- 483 à 491, 1003.

(2) GOWERS. — Optic. Neuritis or papillitis. Medical Ophtalmoscopy, IVe edition, p. 42, 1904. i (3) ELSCHNIG. — Ueber die pathologische Anatomie und Pathogenese der

Sog. Staunngspapille. Graefe’s Archiv. XLI, 2. P. X70, 1805.

(4) Baas. — Die Entstehung der Staunngspapillitis Zeitschr. für Au gel: P: 170, 1809. 4 ;

(5) DEUTSCHMANN. — Ueber Neuritis optica, etc., Jena, 1887.

, (6) ZELHVEGER. — Anat. und exper. Studien ueber den Zus. hang von intracan. Affectionen und Sehnervenerkr. Thèse de Zurich, 1887.

(7) JACKSON. — Observations on defects of sight in brain disease ophth. Hos. rep. IV, 1863. - ere

(8) BexEDICTr.— Ueber die Bedentung der Sehnervenentsündung bei Gehirnaffectionnen. Allg. Wien Med. Z. No 3, et Beitrüge sür Augenheilk. Graefe’s Archiv. XLIII, 3, 1868.

(9) AbamkiEwiCZ.— Ueber die Staunngspapille. Neurol. Centralblatt, N° 22. Die s0g. Staunngspapille und ihre Bedeutung, etc., Z. für Klin. Med. XXVIII,

(10) Dor Louis. — Les Nervi nervorum du chiasma et des nerfs optiques. Gauvells théorie de la stase papillaire). IX° Congrès Intern. d'Opht, à Utrecht,

traverse un peu obliquement le nerf optique doit être en conséquence assez facilement compressible, soit par la nature de ses parois, soit par sa situation oblique. Mais il ne faut pas oublier que la veine ophtalmique possède d'autres voie d'écoulement, grâce aux anastomoses de l'orbite. D'ailleurs, dans les cas que nous avons observés, nous n'avons jamais constaté des hémorragies, signes d’un obstacle bien sérieux à la circulation veineuse. D'autre part, si nous avons noté une stase veineuse manifeste, nous ne pouvons pas oublier l’anémie très profonde des artères, aux parois certainement moins compressibles et plus soutenues que les veines.

Comment expliquer leur vide mécanique et leur graduel amincissement, si l’œdème est toujours modéré et même nul dans les formes légères ? Nous avons surtout constaté l'æœdème papillaire dans les formes plus graves de cachexie, que nous avons eu à soigner. Ces formes sont aussi accompagnées de très forte anémie. Le sang se présente certainement altéré ; l'œdème peut, en ces cas, venir d’une exudation séreuse. Les éléments nerveux doivent souffrir dans leur moindre nutrition.

Il y a ralentissement général de la circulation, et de là l’œdème interstitiel. La composition anormale du sang intoxiqué dans le paludisme doit avoir la part plus importante dans les phénomènes d'irritation de l’œil. Car si nous ne sommes pas encore aux phénomènes inflammatoires, nous sommes certainement à la limite des phénomènes irritatifs. Nous constatons en effet que l’état cachectique grave remarqué chez ceux qui sont atteints de troubles oculaires est certainement dû, en partie aussi, aux suites du paludisme qui provoque chez eux un état d’anémie hydrémique, déterminée et par l'intoxication maladive et par les difficultés de circulation rénale qui porte cette hydrémie. Mais dans les cas que nous avons observés, où l’œdème est modéré, nous estimons que la théorie de l’irritation due à la toxicité du liquide cérébral qui circule aussi dans les gaînes optiques, et dans l'œil même, doit jouer Île rôle principal. Des toxines très actives sont produites dans les formes graves de paludisme accompagné de cachexie et anémie. Ces produits sont d’une plus grande toxicité que celle que nous trouvons dans les autres formes cliniques, par exemple dans les tumeurs cérébrales, la méningite tuberculeuse, l’abcès du cerveau, etc.

Nous le voyons, par le fait que nous n’avons pas trouvé dans nos observations des symptômes ophtalmoscopiques aussi importants et aussi graves que ceux que les symptômes fonctionnels nous auraient fait prévoir. Au contraire, dans les autres formes que nous venons de citer, nous trouvons des altérations papillaires énormes de stase et d’œdème, qui ne sont pas en rapport avec l’acuité et avec le champ visuel, car nous voyons ceux-ci souvent, à notre étonnement, normaux ou presque normaux. C’est un clair indice que la toxicité des produits qui amènent nos troubles, doit être plus grande que dans les autres formes citées, bien que les

troubles oculaires post-paludiques soient plus passagers et plus faciles à combattre. À

Ce n’est pas d'aujourd'hui qu'on a signalé des troubles oculaires amblyopiques et même amaurotiques, suite de paludisme. Avant même que l’on eût pu les examiner à l’ophtalmoscope, on avait publié des cas s'approchant de nos observations. ASCHENDORF (1823) (1), TOTT (1833) (2), KuHLBRAND (3) et STauB (1835 (4), DEVAL (1851) et TESTELIN (1865) (5), en parlent déjà. Enfin GUENEAU DE Mussy (1872) (6), GALEZOWSKY (1876) (7), et PoxceT en 1878 et 1879 (8), s’en occupent, les premiers au point de vue ophtalmoscopique, le dernier au point de vue anatomo-pathologique. Dans ces observations, il est bien question de différentes formes d’amblyopie paludéenne. I1 y est dit que l’amblyopie peut être intermittente et ordinairement double. Il peut y avoir amaurose passagère complète et bilatérale. L'amblyopie, plus ou moins prononcée, était accompagnée de scotomes périphériques ou de rétrécissement du champ visuel, quelquefois aussi de photophobie, d’injection ciliaire et de douleurs oculaires. L’amaurose variait d’un quart d'heure à plus d’une heure. Les accès répétés, dont il y est question, laissaient souvent un état amblyopique permanent avec rétrécissement du champ visuel ou des scotomes périphériques. A l'examen Ophtalmoscopique, on avait trouvé un léger trouble de la papille et quelquefois de la rétine environnante. Poncet nous parle de deux espèces de modifications de coloration papillaire : congestion récente, où injection chronique. Dans la congestion récente, la papille est plus colorée et saillante qu'à l’état normal; dans le second cas, la papille, aussi saillante, est plus foncée et grise. Les veines sont très fines et très pâles et disparaissent souvent dars l’œdème. Les veines sont très congestionnées. Poncet,avec l'ophtalmoscope binoculaire de Giraud-Teulon, constata un état œdémateux, à bosselures, de la choroïde. Dans des cas rares, la congestion de la rétine et l'œdème de la papille prennent l'aspect d’une névrorétinite. Dans les cas anciens et à rechutes fréquentes il y aurait quelquefois des hémorragies rétiniennes, assez larges. Selon

. (1) ASCHENDORF. — Heilurgeiner Amaurosis intermittens (v. Graefe's u. v. Walters Journ. f. Chir. u. Augenheiïlk., VI:.2, p. 279, 1828. (2) AOC AMENER NP PURE intermittirender Blindheit (Casper’s

Wochensch. f. d. Ges. Heïhk:, 2, n°#, 1833.

(3) KuHLBranp. Intermittens Amaurotica (ibid., n° 26-25), 1835.

(4) Sraus. — Die Kaukhaften Affectionnen des Auges., etc., als. Sympt. von Et intermittens, etc. (v. Ammon’s Zeitschr. f. Opht. IV, p. 346, 1835). 5) IESTELIN. — Fièvre larvée double uotidienne, forme amaurotigque. ( ne ere q forme amaurotique. (Ann.

(6) GUÉNEAU DE Mussy. — Périnévrite optique double. etc Syi EAI : vri » etC., guérisor sulfate de quinine (Journ. d'Opht. I, Dan, Lu Dora) MS (7) GALEZOWSkI. — Traité iconographique des Maladies de l'œil, 1876.

(8). PONCET. — De la retino-chroïdite palustre (An d'Ocul KXIX P. 201) et son Atlas des Maladies profondes pe l'œil, fre et Eu Fr

Poncet, ces hémorragies seraient rarement visibles à l’ophtalmoscope, même dans la cachexie, et existeraient toujours dans les accès pernicieux à l’état d’extravasats microscopiques, particulièrement dans la région ciliare.

SULZER (1) nous parle d'hémorragies périphériques de Ja rétine, qui se résorbèrent sans laisser de traces, dans un tiers des cas de cachexie palustre. Bassères en cite douze exemples observés, tantôt pendant la période d'accès fébriles, tantôt pendant la cachexie palustre. Ces hémorragies résidaient de préférence dans le voisinage de la papille optique et de la macula. Bruns estime qu’elles sont provoquées par une altération analogue à celle de l’anémie pernicieuse. Guarneri ayant constaté la présence de dilatations ampoulaires sur les veines rétiniennes, admettait le rôle concontitant dc certaines altérations vasculaires. Dans ces notes, il est du reste question du pronostic bénin de ces amblyopies ; la vue s'améliore considérablement et revient intégralement à la suite d’un traitement efficace contre l'affection générale. L’empici de la quinine et de l’arsenic seconde admirablement le changement de contrée. Nous voyons dcenc que les observations cliniques faites par nous répondent aux observations que nous trouvons dans la littérature médicale déjà vieille de près de cent ans. Cependant nous avons constaté d'autres symptômes, d’une-très grande égalité, et queique peu différents, tels les phénomènes photopsiques, très fréquents, bien qu’'assez variés. Nous avons aussi entendu les malades se plaindre de nyctalopie. Nous croyons qu'il s’agit, dans les cas que nous avons observés, d’une hypéresthésie rétinienne par irritation des fibres du nerf optique. Nous l’avons surtout notée chez les malades se plaignant aussi de photophobie. Cette photophobie et cette nyctalopie étaient du reste plus marquées chez ceux qui présentaient des photopsies plus intenses et plus prolongées. Très probablement l'irritation ces fibres du nerf optique devait agir d’une façon analogue à celle que produit la forte lumière artificielle (arc voltaïque), ou naturelle (soleil intense, large surface de neige éblouissante, fixation d’un éclipse partielle, etc.).

Dans les observations sur des cas d'éblouissement par la neige, les auteurs, et parmi eux SCHIESS et REICH, parlent d’irritation ciliaire avec hypéresthésie rétinienne, photophobie, injection ciliaire, etc. D'après CARRON DU VILLARDS, il y avait, dans la plupart des cas, une myosis très prononcés. Les troubles ciliaires, que nous avons, nous aussi, notés, peuvent avoir été CAUSE des troubles accommodatifs, que nous avons nettement observés chez certain de nos malades, troubles qui ont, du reste, disparu avec la guérison des autres symptômes. Ne

Dans nos observations, nous avons vu que les céphalées étaient un des symptômes les plus fréquents, tandis qu'on n'en parle

(1) Suzzer. — Ueber Sehstérungen in Folge von Malaria infection. Klin. Monastsblatter für Aug., p. 259, 1890,

pas dans les cas que nous avons cités plus haut. Ces phénomènes douloureux sont localisés généralement à la tête, ou au front dans les cas d’obnubilations bilatérales, localisées au côté de l’œil atteint, dans les autres cas. Ces céphalées sont certainement de la même origine que les accès d’origine irritative par défaut circulatoire et par vaso-constriction, qui dépendent surtout de l’intoxication paludéenne. Ces céphalées se présentent donc à crises aiguës, comme ies troubles oculaires et au même moment; elles sont plus où moins graves, de durée plus ou moins prolongée, selon l'importance de l'irritation cérébrale, concomitante à l’irritation des fibres optiques. Elles disparaissent avec l’atténuation de la crise. Elles n'existent du reste, pas dans les formes légères.

Dans nos observations, nous n'avons jamais constaté d’hémorragies rétiniennes, ni autour de la papille et de la macula, ni à la périphérie.

Traitement

Le traitement que nous avons institué indique bien l’étiologie des troubles constatés par nous. Nous traitions les paludiques par la quinine; quant aux cachectiques et aux malades fortement déprimés ou atteints de troubles graves, d’origine paludéenne, nous les traitions de la façon suivante (car nous estimions nécessaire, dans ces formes morbides, de procéder au relèvement rapide de nos malades) : nous eur faisions des injections intramusculaires de strychnine, huile camphrée et cholestérine, selon la formule déjà expérimentée, dans notre formation Sanitaire, chez les cachectiques atteints d'infections graves staphylococciques ou streptococciques par blessure de guerre.

L 3 Sulfate de strychnine : un centigramme.

Eau distillée : un gramme. 7

Huile d'olive lavée à l'alcool et stérilisée : cent grammes. Cholestérine : quatre grammes.

Campbhre : dix grammes.

Faire dissoudre le sulfate de strychnine dans l'eau, ajouter l'huile, évaporer à la chaleur l’eau, ajouter la cholestérine et agiter jusqu'à complète dissolution, filtrer au papier. En faire © des ampoules de cinq centimètres cubes, à stériliser à l’autoclave.

Ces injections sont indolores; nous les faisons tous les deux ou trois jours. Grâce à la strychnine, elles ont une action rapide sur l’asthénie nerveuse, déterminée par le paludisme. Par l'huile camphrée, elles agissent très favorablement sur le cœur fatigué des paludiques. Enfin la cholestérine est un agent antitoxique et antihémolytique. Il est, en effet, constaté que le taux de la cholestérine diminue avec les fièvres infectieuses et ne remonte que quand nous sommes à la terminaison favorable de la maladie. L’hypercholestérinémie est donc une réaction de l'immunisation qui indique une

réascension salutaire de l’état général, en même temps que son rôle antitoxique.

Nous avons constaté chez les malades, traités de cette manière, un retour rapide des forces. Les malades accusaient, à la suite même de là première injection, du bien-être. L'appétit se réveillait. Fs ne se plaignaient plus de fatigue. Quand ils présentaient des intermittences fonctionnelles du cœur, celles-ci disparaissaient rapidement et les troubles oculaires s'espaçaient vite. En peu de temps, nos malades en étaient délivrés totalement : tous nos paludiques devaient subir, à leur entrée dans la formation, le traitement aux doses habituelles de quinine, mais qu’on modifiait dans la suite, si c'était nécessaire. Voici ce traitement : Pendant trois jours, un cachet de quinine avant midi. Repos pendant deux jours. Puis, pendant trois jours, un cachet de quatre-vingts centigrammes, à midi. Trois jours de repos. Enfin deux cachets par jour pendant trois jours, un de cinquante centigrammes, le matin, un de vingtcinq centigrammes, l'après-midi. Même s’il n’y avait aucun accès de fièvre, après trois jours de repos, on répétait Île traitement quinique. S'il n’y avait plus d'accès de fièvre et si l’état général du malade l’exigeait, on procédait au traitement suggéré par son état. Puis, quelques jours après, on donnait une nouvelle série de quinine. Dans le cas où la quinine prise par la bouche n’était pas tolérée ou était inefficace, pour couper les fièvres paludéennes, nous avions recours aux injections intraveineuses de quinine.

Dans notre Formation, tous les accès plus graves de paludisme ont été guéris de cette façon.

Revenons à présent à nos troubles amblyopiques. Si le cas nous paraissait tenace et grave, nous recourions enfin à une série d’injections intramusculaires de cacodylate de strychnine. Nous pouvons dire que, par ces traitements, toutes les formes morbides de troubles oculaires observées par nous ont disparu complètement, sans laisser aucune trace ni fonctionnelle ni objective.

Conclusion

1° - Dans les douze observations, relatées par nous, nous pouvons exclure toute inloæicalion quinique ; car non seulement la quinine a été continuée comme agent thérapeutique, mais aussi son action à été nettement favorable en plusieurs cas.

2° - Les symptômes différentiels que nous venons de décrire nous font également exelure le diagnostic d'une forme similaire de migraine ophialmique, cette maladie ayant des

Sue

caractères plus spécialement fonctionnels, tandis que la forme morbide, étudiée par nous, présente en même temps des lésions anatomiques.

3° — Les sujets, observés par nous et trouvés atteints de ces troubles oculaires, étaient tous des paludiques et des cachectiques palustres, ayant contracté leur maladie en Macédoine.

Tous étaient atteints d'une forme à symptômes subjec— tifs et objectifs, toujours identique, bien que plus ou moins marqués, selon l'importance et la gravité du processus.

4 - Nous avons Gonstaté plusieurs symptômes traduisant un trouble et un ralentissement circulatoires de l’encéphale.

Mais l’oedème quien résultait était modéré, facilement résorbable, ne laissant pas de traces organiques, où presque pas, dans un organe à structure aussi complexe que l'œil.

> — L’intoxication profonde est provoquée par l'entosoaire paludique chez des sujets très gravement atteints de paludisme macédonien et de cachexie palustre.

Une fois vaineue, cette intoxication s’éliminait complètement, ainsi que toutes ces toxines.

VU ET PERMIS D'IMPRIMER : VU ET APPROUVÉ Montpellier, le 27 mai 1920. Montpellier, le 27 mai 10920. Pour le Doyen Le Recteur, L’Assesseur délégué,

JUES CO UTET: FORGUE.

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