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A l'examen microscopique, on constate une prolifération névroglique intense, une myélite interstitielle très marquée avec épaississement quelquefois de la pie-mère. Avec cette transformation fibroïde de la névroglie, accompagnée d'augmentation de volume des vaisseaux et d'épaississement de leurs parois dont la gaine lymphatique est remplie de corps granuleux, on observe toutes les phases de dégénérescence des éléments nobles de la moelle : myéline fragmentée ou disparue plus ou moins complètement; cylindraxes restés encore intacts, renflés par points et terminés en massue. « Ce travail, qui peut aboutir soit à la diffluence, soit à l'induration, rappelle le caractère de certaines myélites primitives et mérite d’être considéré comme une myélite interstitielle fibroïde » (Bouchard. Dict. sciences méd.,

.2° série, 8, p. 667). En est-il toujours ainsi et la prolifération de la névroglie ouvre-t-elle toujours la marche dans l'apparition de la myélite transverse ? Il est des cas, surtout lorsque les accidents revêtent une marche aiguë et que la paralysie apparaît brusquement où le principal rôle semble revenir à la dégénérescence rapide des tubes nerveux. La prolifération névroglique ne serait ici que secondaire et viendrait combler les vides laissés par l’atrophie ou la disparition des tubes nerveux, comme dans les scléroses secondaires par exemple. Du reste les données, fournies par l’expérimentation chez les animaux, plaident fortement en faveur de cette seconde hypothèse. Kahler, en injectant à des chiens dans le canal rachidien une certaine quantité de cire, est arrivé à produire une compression légère de lamoelle; dans ces cas, il a constaté que les faisceaux nerveux sont les premiers atteints. Leurs divers éléments, en particulier le cylindraxe, se gonflent, se désagrègent et finissent par disparaître ; ce n’est que secondairement que le tissu interstitiel et les vaisseaux s’altèrent. L'auteur, après une longue discussion de ce processus, admet qu'il s'agit ici non d’une lésion inflammatoire, mais d’un trouble trophique d’origine purement mécanique.

Rosenbach et Schtscherbak ont répété les mêmes expériences chez le chien en introduisant des boules et des cylindres d'argent dans le canal rachidien. Quelques heures ou quelques jours après, les animaux étaient atteints d’une paraplégie des membres postérieurs qui disparaissait bientôt. Plus tard, quelques-uns eurent de la parésie des membres inférieurs ou simplement quelques troubles dans la marche.

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Ici, par conséquent, les opérateurs ont obtenu une compression légère et même assez lente; les chiens en effet ont vécu un laps de temps variant de 4 à 173 jours. A l’autopsie, la dure-mère seule était épaissie au contact des corps étrangers, la pie-mère était intacte, se laissait détacher de la moelle et ne présentait aucune trace d’inflammation. Du côté de la moelle, on trouva, au microscope, les'tubes nerveux dégénérés en partie et la névroglie épaissie. La substance grise étant aussi fortement altérée : cellules nerveuses gonflées, troubles, remplies de vacuoles, manquant souvent de noyau; les vaisseaux étaient dilatés, leurs parois épaissies ; les espaces péri-vasculaires dilatés et remplis d’exsudats. Enfin dégénérescence des cordons blancs chez les animaux ayant survécu au moins un mois.

Dans d'autres cas où l'on ne voyait à l'œil nu aucune altération de la moelle, les lésions prédominaient surtout sur la substance grise et elles consistaient principalement en une dilatation du canal central et des espaces lymphatiques.

Pour ces auteurs, la compression agirait directement et mécaniquement sur la substance nerveuse provoquant ainsi des troubles de nutrition spéciaux au niveau du point comprimé. Il se pourrait que cette dilatation vasculaire sanguine et lymphatique surtout, ne fut que le résultat mécanique de la désagrégation et de la fonte plus ou moins rapide des éléments nerveux, laissant pour ainsi dire un vide à combler dans la substance médullaire. Au-dessus et au-dessous de la compression ou trouve une dégénérescence plus ou moins marquée des divers faisceaux suivant les règles connues. Une myélite transverse pourrait pourtant exister sans dégénérescence secondaire ; Michaux, dans sa thèse, cite une observation de mal de Pott, avec compression, lésion médullaire et absence complète de dégénération secondaire. |

Dans un certain nombre de cas, et c'est un fait que Charcot et Michaux ont bien mis en évidence, on voit un faisceau dégénéré par ses deux extrémités au niveau de la compression. Il n’est pas rare par exemple de voir le faisceau pyramidal dégénéré au-dessus du point comprimé, dans une étendue considérable. S'agit-il là d’une propagation par voisinage de la dégénérescence des cordons postérieurs ? Faut-il incriminer au contraire, l'inflammation de la pie-mère, à la myélite interstitielle s'étendant de proche en proche ? Ce sont encore de simples hypothèses.

Il faudrait peut-être considérer cette dégénérescence comme une propagation de proche en proche des lésions du cylindre -axe. Dans le cas, en effet, que nous rapportons, cette myélite ascendante était surtout caractérisée par les altératious des tubes et de la myéline et la prolifération névroglique ne paraissait être que secondaire, ce qui s’accorderait bien avec les résultats donnés par Kahler et Pick. |

D'après les recherches de Troth, à la suite des traumatismes non septiques, il y a très peu de phénomènes inflammatoires au niveau de la lésion médullaire, mais les dégénérescences proprement dites existent à peu près constamment.

Horsley pense que dès le 5° jour et même le 3° jour la dégénérescence peut être révélée par les méthodes diverses de coloration.

D'après Homen (Thèse, Paris, 1886), les modifications au-dessous de la lésion n’apparaîtraient qu'après le 5° jour.

Dans un cas de luxation des vertèbres examiné le 11° jour, Troth a constaté un élargissement du cylindre-axe sur une étendue de plusieurs centimètres au-dessus et au-dessous de la lésion; la région postérieure était plus altérée. Bien que ces dégénérations se produisent très vite et que leur extension soit très rapide, il est difficile de dire l’époque où elles sont complètes et où tous les faisceaux nerveux ont disparu. Il est pourtant probable que vers le 5° où le 6° mois la sclérose est déjà très avancée.

Mais ces lésions qui succèdent au traumatisme médullaire, à la section ou à l’écrasement brusque de la moelle ne sont point comparables aux lésions médullaires par compression lente, dont l’évolution est toute différente et beaucoup moins rapide. La continuité des fibres, du reste, n’est point brutalement interrompue et leur dégénérescence doit être moins rapidement totale et irrémédiable que dans les sections traumatiques.

La marche de ces lésions lorsque la cause persiste est progressivement croissante et la mort est la terminaison inévitable. Mais dans les cas où l'obstacle disparaît, et pour les tumeurs des méninges en particulier, il peut être bien souvent complètement levé, que deviennent les lésions médullaires ? Ici la réponse nous est donnée par l'observation clinique dans le mal de Pott et par les résultats heureux fournis par l’intervention chirurgicale dans divers cas de compression.

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La moelle qui avait perdu toutes ses fonctions peut les récupérer en totalité ou en partie, si la cause qui les avait produites vient à disparaître. Les observations chirurgicales de Horsley, de Mac Ewen, que nous reproduirons à la fin de ce travail, en sont des exemples frappants. Enfin Charcot en donne une démonstration encore plus péremptoire s’il est possible, à propos de mal de Pott,'dans les remarquables leçons qu’il consacre à la compression lente de la moelle. Petrowna (J. Morg. Naples, février 1888). Dans un mémoire important met aussi en évidence ce fait confirmé dans de nombreuses publications.

Dans une de ces observations il dit avoir vu nettement des fibres régénérées au milieu du résidu du processus destructeur. Il peut se reformer des tubes nerveux au sein du tissu de sclérose et c'est grâce à ces tubes nerveux que se font de nouveau les transmissions volontaires et sensitives. Comment se produit la réparation des tubes nerveux? Chaque tube se reforme-t-il de toutes pièces avec ses divers étéments, ou bien quelques cylindres-axes persistantencore plus ou moins intacts s'entourent-ils simplement de nouveau d’une gaine de myéline, comme dans certains cas de régénération des nerfs périphériques ? C’est là une question non encore complètement élucidée. Peut-être, dans quelques cas du moins, un certain nombre de tubes nerveux restés à peu près intacts, mais dont la fonction a été supprimée par la compression, recouvrent-ils leur conductibilité une fois l'obstacle disparu, soit par les efforts de la nature, soit par les secours de l’art. C'est cette idée à laquelle semble se rattacher Vulpian et c'est celle qui paraît la plus vraisemblable si l’on remarque surtout la rapidité avec laquelle la moelle récupère ses fonctions en partie du moins, après certaines opérations remédiant à des compressions graves de causes diverses et souvent très anciennes.

Quoi qu'il en soit de ces hypothèses, le fait important est que la moelle peut retrouver ses fonctions alors même qu'elle a été presque totalement détruite. Le cas de mal de Pott cité par Charcot est très remarquable et très encourageant à cet égard. Il en est de même, du reste, de quelques observations de trépanation du rachis pour compression lente ayant amené des lésions graves de la moelle.

Si la régénération de la moelle chez l'homme surtout après déchirure ou section incomplète n'est pas admise par tous les auteurs, des