Contribution à l'étude des tumeurs malignes de la prostate

Plusieurs raisons nous ont fait entreprendre cette étude sur les tumeurs malignes de la prostate : des raisons d’ordre anatomo-pathologique, des raisons d’ordre chirurgical.

1° Au point de vue anatomo-pathologique, plusieurs notions se dégagent des travaux récents : tout d’abord, le cancer de la prostate est beaucoup plus fréquent qu’on ne le pensait jusqu’à ces dernières années ; d’autre part, le cancer peut, là comme ailleurs, se présenter sous deux formes, la première, la mieux étudiée, c’est la forme diffuse ; l’autre, la forme limitée, dont l’importance a été un peu méconnue ; l’étude de ces formes localisées, longtemps latentes,a montré que souvent elles étaient la phase de début de certaines tumeurs prises pour des néoplasmes vésicaux; enfin Albarran etHallé ont démontré la possibilité d’une véritable transformation des hypertrophies simples en tumeurs malignes.

2° Au point de vue chirurgical, la question est toute récente, ou mieux, rajeunie depuis que la prostatectomie est devenue une opération parfaitement réglée ; nous devrons donc étudier si le cancer de la prostate est justiciable d’une intervention radicale ; et quelle est l’opération la plus rationnelle contre les tumeurs qui se prêteraient à cette thérapeutique. On verra que malgré tous les progrès techniques, l’ablation totale d’un cancer de la prostate ne peut encore être qu’une chose exceptionnelle à cause des mau-

vaises conditions dans lesquelles il se présente en général et que si l'on doit espérer dans certains cas un heureux résultat, l’abstention sera le plus souvent la seule conduite rationnelle.

C’est tout au moins l’impression que nous avons recueillie des malades étudiés à l’hôpital Necker dans le service où M. le professeur Guyon nous a réservé un accueil si parfait et pour lequel nous lui gardons une bien vive reconnaissance.

Dans notre étude nous envisageons les deux grandes variétés de tumeurs malignes de la prostate, les épithéliomes et les sarcomes ; nous verrons que ces derniers euxmêmes sont très différents suivant qu’on les considère dans l’enfance ou dans l’âge adulte.

Les tumeurs malignes de la prostate n’ont guère été décrites comme entité que depuis cinquante ans environ ; la confusion du cancer avec l’hypertrophie était presque la règle jusque-là, et ce que J.-L. Petit, Ghopart,% Desault, Boyer appelaient squirrhe de la prostate n’était selon toute vraisemblance que de l’hypertrophie, car ce terme de squirrhe ne signifiait pour eux que l'induration. Plus tard un certain nombre de tumeurs furent présentées comme des néoplasmes de la prostate, en particulier par Langstaff Mercier, Giviale ; par John Adams et Gross (de Philadelphie) ; mais il faut arriver en 1858 pour avoir avec Thompson une première bonne description, s’appuyant sur 18 cas. Depuis lors ont paru plusieurs bonnes études. En Allemagne, O. Wyssen 1866 publie un mémoire basé sur 28 observations dont deux personnelles. En 1869 vient le travail important de J. Jolly qui fait un exposé très complet de la

question telle qu'elle était alors, d’après 41 cas qu’il juge authentiques et dont il a éliminé plusieurs de ceux admis par le précédent auteur.

Les travaux se sont multipliés depuis ; nous ne pouvons que citer les plus importants et entre eux, en particulier, l’étude de M. Guyon sur la carcinose prostato-pelvienne diffuse, la thèse d’Engelbach faite dans le service de Necker, les thèses de Rigaud, Labadie, Julien, celle plus récente de Davrinche qui reprend les travaux de Recklinghausen sur l’ostéite carcinomateuse dans les cancers de la

prostate : les mémoires capitaux d^Albarran et Hallé sur les néoplasies épithéliales de cette glande; au point de vue thérapeutique enfin, celui qui a le plus inspiré d’études dans ces derniers temps, les travaux d’üraison, de Pousson et de Fournier en France ; de Fürstenheim en Allemagne, d’Harrisson et de Th. Walker en Angleterre ; de Young en

: Amérique, tous ces auteurs envisageant la possibilité d’une cure radicale et les résultats obtenus actuellement. Cette question du traitement opératoire a été bien mise au point en 1904 par leo rapports d’Escat et Proust au Congrès d’Urologie.

En résumé, on voit qu’après une période où l’on ne savait pour ainsi dire rien du cancer de la prostate, la question s’est développée au point de vue clinique et anatomique pendant la deuxième moitié du xixe sièele, et que depuis 1900 l’attention s’est principalement portée vers le traitement chirurgical de cette affection.

ÉTIOLOGIE

Nous séparerons nettement dans cette étude les épithéliomes et les sarcomes ; ce sont des tumeurs très differentes à un grand nombre de points de vue ; nous les réunirons seulement pour quelques considérations générales.

Comme pour tout autre organe, le cancer de la prostate peut être primitif ou secondaire ; mais la première forme est de beaucoup la plus fréquente : c’est ainsi que Jolly ne trouve que 6 tumeurs secondaires sur 41 cas ; qu’Engelbach n’en trouve que 11 sur 62. Et parmi ces tumeurs secondaires on compte non seulement les métastases prostatiques à distance, qui sont les plus rares, mais encore les tumeurs par propagation dans la continuité. Ces dernières sont le plus souvent des tumeurs d’origine rectale : il y en a 3 sur les 11 cas d’Engelbach qui n’en cite que deux secondaires à un néoplasme de la vessie ; Albarran sur 220 cas de tumeurs vésicales n’a vu que 5 fois l’envahissement de la prostate et nous devons dès maintenant souligner ce fait, sur lequel nous aurons à revenir. Des tumeurs de la verge, de la vésicule séminale auraient également donné lieu à des propagations secondaires à la prostate : dans ce dernier cas, signalé par Zahn, et où il s’agit d'un sarcome on pourrait toutefois faire quelques réserves, en songeant au mode de développement et d’envahissement du cancer prostatique.

Pour ce qui est des tumeurs dues à une métastase à distance, on a vu plusieurs fois le néoplasme primitif siéger à

l’estomac; Engelbach cite un cas présenté par Reboul où la tumeur primitive était un sarcome de l’extrémité inférieure de l’humérus : mais l’observation de cet auteur n’est pas absolument démonstrative quant au siège de la tumeur primitive ; Fenwick rapporte une observation de tumeur primitive siégeant au poumon, et Socin celle d’une tumeur de la dure-mère, cas emprunté à Lebert.

En somme il ne faut accepter qu’avec de grandes réserves ces cas de métastases à distance, dans l’impossibilité où l’on est le plus souvent de déterminer quel est réellement le néoplasme primitif.

Nous laisserons d’ailleurs de côté ces tumeurs secondaires et nous n’étudierons que les cancers primitifs de la prostate, et tout d’abord les épithéliomes. Au point de vue de leur fréquence absolue on a longtemps considéré les tumeurs malignes de la prostate comme extrêmement rares, sous l’influence de la statistique de Tanchou qui n’en trouvait que 2,6 0/00 parmi les cas de cancer chez l’homme ; cette proportion était établie sur des bases inacceptables et les faits publiés récemment montrent qu’elle reste notablement au-dessous de la réalité.

En 1878, Winiwarter trouve 3,4 0/00 sur 548 cas ; Engelbach réunit 114 cas dont 51 avec examen direct.

En 1895, Julien reconnaît que c’est une affection relativement fréquente, tandis qu’à la même époque Labadie dans sa thèse les considère comme rares.

Heyman, en 1898, établit une statistique portant sur 20.544 cas de cancer, dont 8.127 chez l’homme et compte 34 tumeurs de la prostate, ce qui donne 4,18 0/00 en ne prenant que les cas masculins.

En 1900, Albarran sur un relevé de 3 ans fait à Necker, trouve sur 306 prostatiques 9 0/0 de cancers, et il admet que ce chiffre est inférieur à la réalité, un certain nombre de cas comptés comme hypertrophies n’étant que des cancers méconnus. L’étude histologique de 100 prostates diagnostiquées hypertrophies simples a prouvé à Albarran et Hallé que bien souvent la dégénérescence maligne passait totalement inaperçue, surtout, comme le faisait déjà remarquer Julien, lorsqu’une complication intercurrente vient emporter le malade.

Th. Walker en 1905, dans une statistique portant sur 2.073 cancers chez l’homme, trouve une moyenne de 7,21 0/00.

Aussi aujourd’hui hésite-t-on moins à porter le diagnostic de cancer de la prostate ; on admet la fréquence réelle de ces tumeurs, et en face d’une hypertrophie de la glande on doit toujours rechercher les moindres symptômes de malignité.

Les tumeurs malignes de la prostate ont été signalées à tout âge, avec un maximum entre 50 et 70 ans, et une fréquence remarquable chez les enfants. Mais ici doit s’établir une distinction bien marquée : les tumeurs qui apparaissent chez l’enfant et même chez le jeune homme ne sont jamais des épithéliomas mais des sarcomes ; ces derniers sont rares au contraire au delà de 50 ans et en dehors des enfants ne frappent guère que les adultes jeunes.

Pour ce qui est des carcinomes, nous voyons que la plupart d’entre eux surviennent entre 60 et70ans ; sur 117 cas, Albarranen compte 42 dans cette période d'années ; il rejette au contraire les cas admis par Engelbach chez des sujets

jeunes, et qui ne seraient que des sarcomes : de toute façon, jusqu’à 50 ans la tumeur épithéliale est pour ainsi dire exceptionnelle, la prostate ne différant pas sur ce point des autres organes.

Sur 42 cas de carcinomes, nous en trouvons en effet 18 entre 50 et 60 ans, et 22 entre 60 et 70 ans.

Nous reviendrons plus loin sur les conditions de développement des sarcomes.

En dehors de l’âge qui possède, on le voit, un rôle étiologique important, on a cherché à établir les diverses causes pouvant favoriser le développement des tumeurs malignes dans la prostate ; et il en est une soutenue par Pousson et Rigaud, admise également par Bérard, par Fournier, c’est l’hérédité cancéreuse.

Or on ne peut guère réunir que les deux observations de Pousson et Rigaud et une troisième de Labadie ; celle d’Engelbach dit que le père du malade était mort probablement d’un cancer de l’estomac et ne saurait être comptée; Burkhardt trouve sur 10 observations personnelles un cas où trois des parents du malade seraient morts de cancer; aucun de ceux que nous avons pu observer ne présentait d’antécédents de ce genre : peut-on donc admettre même une simple prédisposition en se basant sur un aussi petit nombre de cas ; nous ne le croyons pas plus pour le cancer de la prostate que cela n’est admis pour les autres cancers ; rien ne démontre que la fréquence des tumeurs malignes soit proportionnellement plus grande chez les héréditaires cancéreux que chez les individus ne présentant pas ces antécédents ; et cette proportion serait le premier point à établir.

Un point certainement plus intéressant est le rôle que

peuvent jouer les inflammations antérieures de la glande, dues le plus souvent à la blennorragie ; sur les 47 cas de Julien elle est notée 21 fois, niée 9 fois, non signalée 1 7 fois ; sur les 10 cas de Burkhardt elle n’est même avouée qu’une fois, ce qui constitue une proportion presque invraisemblable ; chez nos malades elle est niée 17 fois : en faisant la part des réticences si fréquentes sur cette question, on ne peut, là encore, admettre qu’elle détermine l’apparition de la néoplasie ; il faut néanmoins réserver la possibilité d’une certaine influence sur le développement de l’hypertrophie et nous verrons plus loin les rapports de celle-ci avec la néoplasie.

Il en est de même pour toutes les autres causés de congestion de la prostate, excès de coït, de tabac ou d’alcool, ou bien encore la dépression morale signalée deux fois par Labadie et que nous avons notée également chez trois de nos malades.

Dans un cas de Spanton (sarcome de la prostate), fut trouvé un calcul de la glande. Peut-être faut-il attribuer un certain rôle à la pression continue ainsi exercée. C’est aussi l’opinion de Th. Walker qui compare deux faits analogues aux cas de calculs rencontrés dans les cancers des voies biliaires. La théorie de Cohnheim incriminant des troubles dans le développement de la glande pourrait s’appuyer ici sur la présence des glandules sous-muqueuses juxta-cervicales décrites par Jores, glandes accessoires de Socin ou aberrantes de Wolff, qui se constituent indépendamment des lobes prostatiques principaux : mais ces glandes sont situées en haut, en avant, dans une direction toute différente de celle où nous verrons s’accroître le cancer delà prostate,

et leurs rapports avec la vessie détermineraient un envahisif) sement presque immédiat de celle-ci, ce qui ne concorde f; pas avec les faits ordinaires.

En réalité tout ce que nous venons de voir jusqu’ici ne <} constitue au point de vue causal que des hypothèses peu ou r pas démontrées ; nous allons aborder maintenant le point } capital de l’étiologie du carcinome de la prostate, c’est-àdire le rôle de l’hypertrophie dans le développement de la tumeur maligne. Les rapports de ces deux affections sont h connus depuis longtemps, et déjà Thompson en avait parlé ; |j Klebs également dans une observation ; Socin avait rap- ; porté le cas d’un homme de 64 ans atteint de carcinome i rectal dont les dimensions atteignaient 7 centimètres sur | 5, avec des bosselures intra-uréthrales et intra-vésicales et i dans lequel on observait simultanément des lésions de i simple hypertrophie et de cancer glandulaire.

Mais ce sont surtout les travaux récents d’Albarran et || Hallé, publiés en 1898 et en 1900 qui ont éclairé nettement le mode de transition entre l’hypertrophie simple et bénii gne et le carcinome de la prostate. Dans leur second mé- )s moire, qui porte sur 100 cas de prostates enlevées sur des sujets morts avec le diagnostic d’hypertrophie, les auteurs étudient d’abord les lésions de l’hypertrophie simple, mon- : trent que celle-ci porte le plus souvent sur les deux éléments I et la glande, épithélium glandulaire et stroma, mais que dans un grand nombre de cas elle est purement glandulaire ; ils montrent surtout que dans 14 de ces prostates on rencontrait non seulement de l’hypertrophie bénigne, mais encore des lésions de nature maligne plus ou moins prononcées ; les unes ne constituant que des îlots extrêmement

rares et visibles seulement grâce à des coupes en série ; les autres ayant envahi toute la glande ; le degré de malignité était lui-même variable : certains points représentaient seulement la forme décrite par Albarran et Hallé sous le

sait de cancer intra-capsulaire circonscrit ; ailleurs il y avait de l’infiltration épithéliale diffuse du stroma, du véritable carcinome coïncidant avec des portions de glandes atteintes de simples lésions d’hypertrophie ; enfin sur certaines pièces toutes ces lésions se rencontraient simultanément, représentant comme une gradation entre ces divers modes de néoformation.

Nous ne nous occupons en ce moment que de l’étiologie et nous reviendrons plus loin sur ces diverses variétés de tumeurs prostatiques ; ce qu’il faut retenir ici, c’est le nombre relativement très élevé des pièces sur lesquelles les auteurs ont relevé des lésions de nature maligne, puisqu’une fois sur huit ils ont trouvé une dégénérescence cancéreuse, cette proportion considérable étant même, d’après eux, inférieure à la réalité, car on doit admettre que des lésions parfois si peu étendues peuvent échapper facilement.

Cette transformation de lésions bénignes en cancer s’appuie sur la conception émise par les auteurs que l’hypertrophie de la prostate est de nature adénomateuse ; c’est l’élément glandulaire qui est le premier atteint et qui d’ailleurs peut rester le seul intéressé ; c’est sous l’influence de ses lésions que le stroma réagit à son tour et c’est pourquoi l’on observe si fréquemment les formes mixtes. De là, à la transformation de cette tumeur si rapprochée de l’adénome en épithélioma il n’y a qu’un pas facile à franchir, et c’est ce

que font Albarran et Hallé, s’appuyant à la fois sur des considérations d'anatomie pathologique générale et sur des faits cliniques.

Au point de vuo anatomique général, c’est un fait fréquemment observé et admis par tous qu’un adénome du sein, des glandes salivaires ou thyroïde, du rein, du foie, peut se transformer, après une période de bénignité parfois très prolongée, en un épithélioma à marche rapide. La nature de ces adénomes elle-même n’est pas très nettement connue ; s’agit-il d’un néoplasme, c’est-à-dire d’une tumeur à cause déterminante encore inexpliquée, ou d’un simple phénomène inflammatoire : on sait les discussions auxquelles ont donné lieu certaines réactions inflammatoires du sein, la maladie kystique comme la maladie noueuse. De toute façon on peut fort bien admettre la transformation d’un processus de prolifération typique et bénin, en un processus atypique et malin, et au point de vue théorique, rien ne s’oppose donc à la transformation d’une hypertrophie en cancer de la prostate.

Pour ce qui est de la clinique ces tumeurs sont également comparables à celles des autres glandes. Ici encore, nous trouvons des néoplasies de la prostate survenant d’emblée, i à marche rapide et envahissante, constituant en quelques mois ces masses énormes décrites par Guyon sous le nom de carcinose prostato-pelvienne diffuse ; mais aussi dans il bien des cas c’est d’une façon non seulement insidieuse mais lente que s’installera la tumeur maligne. Les observations dans lesquelles on voit de nombreuses années s’écouler entre les premiers troubles de la miction et l’apparition d’une tumeur maligne vont maintenant en se multipliant. |t Outre cinq observations cliniques d’Albarran et Hallé où la

Hallopeau 2

tumeur a présenté une évolution de 6 à 25 ans, et quatre de leurs observations avec examen de la pièce, qui ont eu une durée de 12 à 20 ans, il faut citer deux cas personnels de Wolff qui en a réuni neuf analogues, trois cas de Prédal qui sont peut-être plus douteux ; au contraire, dans un cas de Desnos, 20 mois après l’ablation d’un lobe médian atteint d’hypertrophie pure, il y eut expulsion d’un fragment néoplasique, et ce malade souffrait depuis dix ans ; dans un cas semblable de Burkhardt, des fragments de prostate atteinte d’hypertrophie pure avaient été enlevés par la voie périnéale et examinés : or quatre ans après le malade meurt de carcinome prostatique, avec métastases dans les os, les ganglions, la plèvre, la dure-mère rachidienne ; un deuxième cas du même auteur est considéré par lui comme fort suspect, à cause de sa longue évolution (dix ans environ). Une observation d’Engelhardt est analogue.

Dans une statistique récente, Th. Walker trouve parmi 16 observations, un cas ayant duré 12 ans.

Et von Frisch en est conduit à se demander si, parmi toutes les prostates hypertrophiées enlevées, il n’en est pas souvent qui soient atteintes de dégénérescence maligne au début et encore peu visible.

Enfin Greene etBrocks admettent le développement d’une tumeur maligne sur une prostate hypertrophiée à la suite d’une inflammation chronique. Il est en tout cas démontré que la fréquence du cancer est beaucoup plus grande qu’on ne le supposait ; et même en admettant qu’Albarran et Halle soient tombés sur une série particulièrement heureuse, il : est probable qu’avec une recherche plus attentive et systématique les données de la clinique ne feront que confirmer les résultats de ces recherches histologiques.