ROLE DES VITAMINES DANS LE RACHITISME

Nous étudierons tout d'abord la question bien discutée du rachitisme intra-utérin et nous verrons que son étiologie ressortit très vraisemblablement à un défaut dans la nutrition du fœlus de substances du genre des vitamines.

Ensuite, nous passerons en revue les théories différentes qui successivement furent proposées par les auteurs pour expliquer la pathogénie du rachitisme vrai. Après avoir discuté chacune de ces théories, nous montrerons qu'il est très vraisemblable que le défaut de vitamines dans l'alimentation de l'enfant peut être incriminé comme cause primordiale de cette maladie de l'enfance.

1° Rachitisme intra-utérin.

La question du rachitisme fœtal a soulevé bien des discussions. Ce fut tout d'abord un terme assez vague qui a servi d'étiquette à la plupart des lésions osseuses du fœtus et c'est ce qui explique que certaines staüstiques signalent sur 500 nouveau-nés, 379 cas de rachitiques, soit une proportion de 75 p. 100. En réa-

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” lité, les lésions squelettiques du fœtus ressortissent à plusieurs causes.

La syphilis osseuse peut aboutir à la formation de tissus spongoïde comme dans le rachitisme vrai, et beaucoup de lésions osseuses infantiles la reconnaissent comme cause. Cette éliologie mise à part, il y a lieu de distinguer, comme Spillmann l’a montré, le rachitisme vrai, l’achondroplasie et ce que certains auteurs allemands ont appelé « l’ostéogénésis imperfecta ». Pendant longtemps il y eut une confusion de termes plus peut-être que de conception; et on trouve les désignations de : rachitisme intra-utérin, de rachitisme fœtal, de rachitisme congénital, de rachitisme micromélica (Winckler) de rachitisme annulaire, enfin d’achondroplasie.

En réalité, la syphilis mise à part, il semble exister, comme Spillmann l’a montré, deux sortes de lésions assez bien déterminées : le rachitisme fœtal ou achondroplasie d’une part, le rachitisme vrai, congénital d'autre part.

Ce qui frappe à première vue dans les cas de rachitisme fœtal, c’est la disproportion existant entre la tête et le tronc, qui paraissent normalement développés, et les membres supérieurs et inférieurs qui sont petits, massifs, d'épaisseur normale mais diminués extraordinairement dans le sens de la longueur. Le thorax est évasé à la base, le ventre volumineux, la peau est épaissie, dure et plissée. Ce rachitisme débute dans les premiers mois de la vie fœtale et « parcourt toute son

évolution dans la première moitié de la grossesse. Il en

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résulte que lorsque l’enfant naït, soit à terme, soit avant terme, on se trouve en face de lésions guéries et les lésions initiales ont toujours échappé à l'observation » (Porak).

Ce qui frappe à l'autopsie de ces cas, c'est la brièveté des diaphyses alors que les épiphyses et le diamètre des diaphyses est normal. L'examen histologique des os montre des lésions caractéristiques et nettement différentes de celles du rachitisme. D'abord on ne trouve jamais, ni la couche chondroïde, ni la spongoïde. D'autre part, on note l'absence de la zone cartilagineuse d’ossification au niveau de la jonction dia-épiphysaire. Ce serait cette absence du cartilage de conjugaison qui expliquerait le défaut d'accroissement de l'os en longueur, tandis que l’ossification périostée, se faisant normalement, le développement de l'os en épaisseur ne serait pas modifié. Muller disait que « c'est une distrophie spéciale du cartilage primordial. L’os ne se développe pas ou se développe mal dans le sens longitudinal. La formation du tissu osseux se produit d'une façon très active du côté du périoste ».

Spillmann cite l'observation extrêmement intéressante d’un cas observé dans le service du professeur Hergott à Nancy : nous la résumerons ici.

Les quatre membres sont remarquables par leur peu de longueur. Les cuisses surtout sont d’une brièveté tout à fait extraordinaire. La peau est épaisse, indurée, plissée.

L'autopsie permet de constater que les os sont pelits, trapus, ramassés, la diaphyse est très courte comme

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réduite. En comparant ces os avec ceux d’un fœtus normal à terme, on voit que si les épiphyses ont à peu de chose près les mêmes diamètres dans les deux cas, il n’en est pas de même de la diaphyse de l'os altéré. Celle-ci a une longueur bien moindre que celle de l'os pris comme terme de comparaison. C’est ainsi que la diaphyse de l’humérus normal a 6 centimètres de longueur, alors que la diaphyse de l'os malade n’en mesure que deux, tout en ayant cependant la même épaisseur. Les mêmes disproportions existent pour le radius et le cubitus (3 centimètres de long au lieu de 7). Le fémur, le tibia et le péroné présentent des lésions analogues, tandis que les épiphyses ont un volume normal ».

Il s'agit donc d’un arrêt de croissance en longueur de l'os par lésion du cartilage de conjugaison et c'est pourquoi Porak donna à cette maladie le nom d’achondroplasie « à privalif, yovèoos, cartilage, xxôès, former ». L'examen histologique montre une lésion guérie.

Bien différent est le rachitisme congénital vrai. Il a débuté pendant la vie fœtale et, à la naissance les lésions sont en pleine évolution; ce ne sont plus seulement les os des membres qui sont malades, mais tout le squelette peut l'être, et les côtes sont presque toujours atteintes. Les diaphyses ne sont pas indemnes mais elle sont déformées; on constate des lésigns sous-périostées. Bien loin d'être dur et compact le tissu osseux est au c ontraire mou, sans consistance « il est médullisé » (Porak). Le cartilage de conjugaison existe mais il est parfois profondément lésé, les épiphyses sont tuméfiées. On est histologiquement et cliniquement en présence

d’une lésion en activité et on pourra assister à son développement et à l’apparitiou des déformations classiques du squelette rachitique.

(Nous étudierons dans le chapitre suivant le rôle des Vitamines dans l’étiologie de ce rachitisme intra-utérin.)

2 Rachitisme.

Le rachitisme est connu, il a été longuement étudié tant en France qu'à l'étranger; Médecins et Chirurgien s se le sont dispulé, aussi trouvons-nous cette maladie étudiée à la fois dans les ouvrages de Médecine et dans ceux de Chirurgie.

S1 tous les auteurs sont d'accord sur les symptômes, sur la nature des lésions constatées à l’autopsie et poursuivies dans les laboratoires, ils ne le sont plus sur la pathogénie de cette maladie. Et, malgré tous les travaux qu'elle a suscités, cette notion de la pathogénie du rachitisme est à l'heure actuelle encore bien obscure. Cependant à la lueur de la notion récente de la présence de Vitamines dans l'alimentation il semble que l’on puisse dire que cette substance soit indispensable au métabolisme du calcaire, à sa bonne assimilation et au développement normal non seulement de l'organisme en général, mais du sggelette en particulier.

C’est en 1860 que l’on trouve dans un traité du rachitisme de Mayow le premier essai d'explications. Cet auteur a constaté le ramolissement des os, il le fait ressortir à des lésions nerveuses; il y a un « défaut de parallélisme dans l'accroissement de l'os et de celui des