TUE

chronique, il n'en resterait qu’un fort petit nombre qu'on püût considérer comme des affections véritablement secondaires, ou devant leur origine à une lésion des reins. »

Cette hypothèse est inadmissible pour plusieurs rai- SONS :

En premier lieu, il est facile de voir que dans l'im. mense majorité des cas, de cette affection du cœur supposée primitive, on ne trouve, dans les antécédents, du malade, aucune cause capable d'avoir engendré cette cardiopathie.

En second lieu, on comprend mal que l’énergie exagérée de la circulation résultant de l'hypertrophie ventriculaire porte seulement des coups sur le rein, alors que le poumon, le foie ou les autres viscères, ne sont point intéressés.

On ne peut pas davantage faire intervenir l'asystolie dans la genèse des phénomènes, car celle-ci ne survient dans le mal de Bright, qu'à une période avancée de l'affection rénale.

Enfin, 1l est une dernière raison, non moins importante, c'est que les lésions du rein, dit rein cardiaque, présentent des différences considérables avec le petit rein contracté, dur, granuleux, de la néphrite interstitielle.

D'ailleurs la subordination du cœur au rein estencore démontrée par une série de faits nombreux, dans un cas de néphrite interstitielle d’origine saturnine, on a vu l'hypertrophie du cœur se développer très longtemps après les débats de l’albuminurie (Ollivier).

De même pour quelques autres lésions rénales:pri: mitives : kystes du rein, hydronéphrose (Straus) néphrites expérimentales par pincement temporaire de l'artère rénale (Gravitz et Israël). if

b) Théorie de la coïncidence des lésions du cœur avec les lésions rénales. — Rosenstein a soutenu qu'il ny avait entre les deux phénomènes qu'une simple coïncidence, née sous l'influence d'une cause commune qui serait presque toujours le rhumatisme.

Mais presque toujours des manifestations rhumatis: males vers le cœur, se traduisent par des lésions valvulaires ou orificielles ; or iln'en est point question ici dans l’atrophie rénale, où l'on ne rencontre qu'une dilatation avec hypertrophie, des cavités gauches.

c) Théories du cœur rénal. — Bright, le premier, a émis cette théorie que le rein est le point de départ de toute la maladie; sur quarante et une observations il avait rencontré vingt-trois tois l'association des altérarations du cœur et du rein, et frappé de cette coïncidence manifeste, il déclarait que l'hypertrophie du cœur est la conséquence de l’atrophie scléreuse du rein.

Quant au mécanisme intime du processus, voici comment il le comprenait : « Ou bien, dit-il, le: sang altéré produit directement sur le cœur une excitation irrégulière et inaccoutumée, ou bien il agit de telle manière sur les capillaires de l'organisme, que le cœur est forcé de se contracter avec plus. d'énergie, pour

permettre la circulation dans les branches les plus éloignées du système vasculaire. »

Plus tard Traube, sur soixante-dix-sept cas d’atrophie rénale, relève l'hypertrophie simple du cœur dans une proportion de 93 p. 100; ces observations démontreraient, d'après lui, que c’est l'atrophie scléreuse du rein qui entraine à sa suite l’hypertrophie du cœur. IL est des cas, en eftet, où l’enchainement des phénomènes est aisé à établir.

Dans cinq observations de Geigel on voit que lhypertrophie cardiaque est née à la suite de l'affection rénale, sans qu'on puisse le rapporter à une autre cause.

Roth a vu deux fois le rétrécissement et l’oblitération de l'uretère produire de l’atrophie rénale et celle-ci être suivie d'hypertrophie cardiaque.

Cependant ce n'est pas là une loi inéluctabfe. En effet, Fôrster (1864) a relevé vingt-cinq cas où l'atrophie rénale existait de la façon la plus nette, sans être accompagnée d'hypertrophie du cœur; Rosensteim avant lui, sur 124 observations de néphrite, a noté l'hypertrophie cardiaque dans 9 cas seulement. Ç

Ces cas négatifs sont très intéressants, parce qu'ils font déjà pressentir que l'altération du rein n’est pas la cause univoque de l'hypertrophie du cœur dans la néphrite interstitielle, et qu'il faut chercher ailleurs un second élément étiologique bien autrement puissant.

Mais comment l'hyÿpertrophie rénale peut-elle entrainer à sa suite une hypertrophie du cœur ?

Les théories sont nombreuses :

1° Théorie chimique de Brighl. — Par le fait même de la néphrite, les reins deviennent incapables d'éliminer suffisamment les matières excrémentitielles, qui à l'état de santé sont rejetées par les urines. Ces matières s'accumulent dans le liquide sanguin, et celui-ci éprouve au niveau des capillaires une résistance considérable, qui oblige le cœur à développer un effort plus grand que de coutume et par. cela même à s’hypertrophier. Mais il n'est pas démontré que, dans la néphrite scléreuse, les substances extractives s’accumulent dans le sang, bien plus, chez un assez grand nombre de malades, on peut dire que la quantité d’urée excrétée est sensiblement égale au taux qu'elle doit avoir, et en rapport à peu près direct avec l'alimentation de ces mêmes malades. D'ailleurs, en supposant même, ainsi que le veut Bright, que le sang soit réellement encombré de ces déchets excrémentitiels rien ne prouve qu'ainsi adultéré, il éprouve dans son passage à travers les vaisseaux capillaires une résistance anormale.

A la théorie chimique de Bright se rattachent :

2° Gordon, qui a modifié la théorie précédente.

Pour lui, ce n'est plus la présence de matières extractives qui augmente la résistance des capillaires, mais c’est à la fois l’appauvrissement du sérum en albumine et l'augmentation des globules blancs,

Or, l'expérience démontre que l'écoulement du sérum à travers les capillaires est d'autant plus facile qu'ilest plus pauvre en albumine, et d'autre part la leucocytose dans le mai de Bright est loin d'être aussi