ET

Le bruit de galop peut être passager où permanent. Le bruit de galop serait permanent, pour Cuffer ct Barbillon, lorsqu'il dépend de l'hypertrophie cardiaque.

Cette lésion, en effet, une fois constituée, ne disparait pas, et, que l'hypertrophie soit concentrique avec diminution de la capacité ventriculaire ou qu'elle soit excentrique avec augmentation de cette cavité du ventricule, le bruit de galop reste permanent aussi.

Ces cas se rapportent aux observations dans lesquelles la néphrite interstitielle est une des conséquences de l’artério-sclérose généralisée.

Il se peut que dahs ces circonstances, les troubles inhérents à la néphrite soient prédominants, mais, ainsi que l'a fort justement fait remarquer le Docteur Peter, ce n'est pas l'excès de tension artérielle dépendant de la gêne circulatoire rénale qui détermine lhypertrophie cardiaque gauche; c'est la gène du cours du sang dans tout le système artériel qui se trouve

athéromateux. On conçoit que l'hypertrophie cardiaque n'a aucune tendance à disparaitre et que le bruit de galop persiste de même.

Le bruit de galop est au contraire passager ou intérmittent lorsque l'affection initiale présente ellemême ou une durée passagère ou des alternatives d’arrêts ou de reprises.

La néphrite interstitielle simple, c'est-à-dire celle qui n'est pas une des consequences de l’artério-sclérose

généralisée, peut guérir totalement ou partiellement.

On observe alors que le cœur, après avoir présenté le bruit de galop, revient à l’état normal. La disparition du bruit de galop peut permettre d'affirmer Îa guérison totale ou simplement la persistance d'une néphrite partielle localisée et sans gravité. Tous les symptômes de la réphrite disparaissent et le bruit de galop n'est plus perçu.

Quelle est la raison pour laquelle ce bruit de galop peut disparaitre dans les cas de guérison des néphrites ?

L'hypertrophie cardiaque tendrait-elle à disparaître en même temps que l'amélioration s’accentue du côté du rein?

Non, car l'hypertrophie cardiaque, une fois constituée, reste permanente et ce n'est que dans les néphrites chroniques que cette hypertrophie existe ; dans ces cas, le bruit de galop persiste toujours plus ou moins fort, comme l'hypertrophie elle-même.

Il faut donc chercher une autre raison d'etre à ce bruit de galop passager, mais absolument identique

my

dans son timbre et dans ses allures, au bruit de galop permanent de l'hypertrophie cardiaque.

Il faut que, pour une autre raison que l'hypertrophie, le cœur se trouve dans des conditions telles que le bruit de galop puisse se produire de même.

Or, d’après l’idée fondamentale de Potain, la condition d'existence de ce bruit de tension diastolique est la rigidité ou l’inextensibilité des paroïs, condition réalisée dans l'épaississement scléreux du myocarde ; mais ce mécanisme ne peut suffire pour le bruit de galop passager.

Cuffer et Barbillon proposent l'explication suivante:

Dans le cours des affections rénales passagères, le ventricule n’est pas hypertrophié ; les troubles fonctionnels qu'il présente dépendent de l'excès de tension du sang dans le système artériel ; cet excès de tension résultat d’un état spasmodique des artères, offre une durée plus ou moins longue, mais jamais il ne se prolonge au point de laisser le cœur s’hypertrophier.

Il en résulte que le spasme disparaissant, l'excès de tension artérielle disparaît aussi et le cœur gauche, rendu ainsi à son travail ordinaire ne présente plus le rythme de galop diastolique.

Il est facile de prouver que cette assertion est très admissible.

Cuffer a montré dans une thèse publiée en 1878, que dans le cours du mal de Bright et particulièrement dans la néphrite interstitielle on devait attribuer les accidents dits urémiques à plusieurs causés : la rétention dans le sang, et par cela même l'intoxication par

EE

certains principes tels que la créatine, la créatinine, le carbonate d'ammoniaque (l’urée par elle-même étant. pour ainsi dire innoffensive), lui a paru être un des facteurs les plus importants des accidents urémiques.

Mais il a insisté d'une façon toute spéciale sur l’état spasmodique des artères qui, produisant un degré très notable d'anémie des différents organes, doit entrer en ligne de compte dans la pathogénie des troubles fonctionnels observés.

On constate en effet, chez les néphrétiques, une pâleur. extrême des téguments et des muqueuses, souvent le phénomène du doigt mort, sorte d'asphyxie locale par spasme des artères du doigt.(fait mis en relief par Dieulafoy comme étant un des signes révélateurs du brightisme) ; les crampes fréquemment observées sont l'indice d'un spasme des artères qui se rendent à certains muscles où groupes musculaires ; certains accidents cérébraux, certains troubles respiratoires (dyspnée urémique) ont également comme étiologie une anémie du cerveau où du poumon par suite de spasmes artériels.

On peut objecter que l’artériosclérose généralisée, point de départ si fréquent des scléroses rénales, suffit pour expliquer cette anémie. Cette explication est évidemment très importante dans le cours des néphrites chroniques. Mais dans les affections aiguës du rein, ou dans les poussées aiguës d’affections chroniques (néphrites chroniques, torpides à épisodes aigus), la cause passagère du bruit de galop est le spasme.

Ce spasme artériel peut dépendre soit d’une action rapide sur les vaisseaux des principes toxiques retenus

Eye

par le sang, soit d’une action nerveuse réflexe dont le point de départ est le rein malade et dont le résultat est une excitation des nerfs vaso-moteurs. Le résultat de cette excitation est le spasme des artères,

L'application de ventouses scarifiées sur la région lombaire suffit parfois à amener la disparition du rythme de galop dans ces poussées aiguës.

Enfin on peut observer la cessation du rylhme de galop quand le rythme du cœur, pour une raison quelconque, vient à présenter quelques irrégularités ou des intermittences. Le choc de galop cesse de se manifester toutes les fois que le grand silence est prolongé outre mesure par suite de cette arythmie.

Dans ces conditions, le ventricule a eu le temps de se remplir presque totalement pendant la diastole, en sorte que l'oreillette, au moment de sa contraction ne peut produire dans la cavité du ventricule qu'un changement de tension à peine appréciable; dès lors, « plus de distension brusque, pas de soulèvement appréciable, et, partant, point de bruit de galop ».

Mais à ce moment les malades sont arrivés à la. phase cardiaque de leur affection. Les signes de dilatation passive du cœur vont apparaitre : œdème et stase veineuse périphériques, hydropisies, etc., et souffles d'insuffisance fonctionnelle des valvules qui vont remplacer le bruit de galop.