ARTICLE TROISIÈME

Les deux hypothèses qui se posent

concernant la bilatéralité

Ainsi que nous l'avons dit, dans notre introduction, la classification que nous avons essayé d'établir pour caractériser les différentes variétés d’envahissement double des seins n’a pas d’autre but que celui de répondre aux exigences de la clinique. Envisagée à un autre point de vue, nous savons tout ce que cette classification présente d’artificiel. ;

Nous avons parlé (chapitre premier, article premier) d’ «envahissements successifs proprement dits » et de

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« récidives ». Mais l'opération constitue-t-elle une barrière. infranchissable entre les deux cas ? Si l’opération n’avait pas été pratiquée ou si seulement elle avait été pratiquée plus tardivement, la duplicité cancéreuse ne se serait-elle pas produite ?

Nous avons admis plus loin (chapitre premier, article deuxième), que l’envahissement des deux seins était susceptible de s'effectuer « simultanément ». Nous l’avons admis « cliniquement », maïs, nous affirmons que, l'existence d’un semblable processus ne peut pas être démontrée histologiquement. On sait, en effet, combien l’atteinte réelle d’un organe peut précéder la traduction clinique de la maladie. On sait que, dans une affection aussi sournoise, au début, que le cancer, l'apparition des signes physiques correspond souvent à des lésions histologiques étendues. Dans ces conditions, il est peut-être un peu téméraire de supposer un envahissement simultané des glandes. En raison de la fréquence beaucoup plus considérable des « cancers successifs », n'est-il pas plus prudent de dire que la « simultanéité clinique » répond, en réalité à une « succession histologique ».

Le problème qui se pose, dans tous les cas, est le suivant, qu'il s’agisse de « récidives », de « cancers bilatéraux à débuts successifs proprement dits » ou de « cancers bilatéraux d'emblée ». Y a-t-il ou n’y a-til pas de relation de cause à effet entre les deux tumeurs ?

Première hypothèse :

‘ Il y a une relation de cause à effet

entre les deux tumeurs

[° ) IL Y A EU RÉINOCULATION DE LA PLAIE OPÉRATOIRE. — C’est une explication qui ne s'applique qu’aux récidives. Nul ne songe, aujourd’hui à contester l’inoculabilité du cancer et rien ne s’oppose, par conséquent à ce que, au cours de l’amputation du sein, la plaie ne soit infectée par les instruments eux-mêmes. Cornil, en 1891, a communiqué, à l’académie de médecine, des observations qui prouvent d’une façon indiscutable un tel mode de contamination. Klebs, qui a cité des exemples de greffe néoplasique, dit que des parcelles d’épithélioma pavimenteux de l’œsophage peuvent se greffer sur la muqueuse gastrique et reproduire une tumeur du type primitif. Léopold admet la greffe néoplasique opératoire : « On a vu, dit-il, un cancer de l’utérus opéré par hystérectomie vaginale, donner naissance à une greffe, au niveau de la petite lèvre, là où une pince, au cours de l’opération, avait blessé la muqueuse. » Lecène, qui prétend que, nombre de récidive post-opératoires ne sont, en réalité que des inoculations opératoires, déclare qu’on a pu voir la cicatrice d’une laparotomie faite pour enlever une tumeur maligne de l’ovaire, devenir le point de départ d’une récidive due à l’inoculation de parcelles de la tumeur sur les lèvres de la plaie. » Un fait très curieux, dit cet auteur, « c’est la très longue durée qui « s'écoule quelquefois entre l’extirpation de la tu-

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« meur et l’apparition d’une récidive locale ou régio- « pale. » Nous avons publié (observation n° 5) un cas

de ces récidives tardives.

Il‘) L’EXTIRPATION DE LA PREMIÈRE TUMEUR A ÉTÉ INSUF-

FISANTE. — Il s’agit là encore d’un mécanisme propre aux récidives. Les auteurs qui partagent cette manière de voir, expliquent qu’on a pu laisser en place, au moment de l’opération, des colonies aberrantes, cutanées ou profondes, ou des ganglions anormalement placés (recherches de Rôtter).

III°) IL Y A EU PROPAGATION CANCÉREUSE D'UN SEIN A L'AUTRE. — La simultanéité clinique répond à une succession histologique, avons-nous dit plus haut. Cela revient à dire que, en présence d’un « cancer bilatéral d'emblée », il est logique de supposer qu’une des tumeurs a précédé l’autre dans son processus d’évolution. La deuxième atteinte, donc, ne serait qu’une première étape d’un processus de généralisation cancéreuse de l'organisme.

C’est la rapidité avec laquelle cette étape sera atteinte et la précocité plus ou moins grande dans l’apparition des symptômes qui, selon les cas, mettront le clinicien en présence d’un cancer double d’emblée ou de cancers à débuts successifs.

Cette manière de voir exclut la possibilité de l’apparition simultanée du cancer dans les deux seins. Elle est bâtie uniquement sur le phénomène de la généralisation du cancer. Nous envisagerons trois modes de généralisation dans le sein opposé.

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1° Généralisalion par continuité.

La tumeur infiltre peu à peu les tissus adjacents où

elle envoie des prolongements parfois visibles à l’œil

nu, mais plus souvent microscopiques. Le cancer se

propage, telle une masse liquide qu’on aurait injectée au sein des tissus et qui se faufilerait dans leurs inters-

tices les plus petits.

Voici ce que dit Pierre Nadal, à ce sujet :

« Le cancer suivra les voies ouvertes, les interstices naturels des tissus, les plans de clivage matelassés par du tissu cellulaire lâche. Il se butera plus long-, temps contre les résistances squelettiques, contre les lames aponévrotiques serrées, contre la paroi élastique des artères. D’une façon générale, l’ampliation du cancer a pour effet de le heurter à des obstacles plus ou moins rigides sur lesquels il se déforme proportionnellement à leur degré de résis-

tance. »

Cet envahissement, toutefois, se présente sous des

. aspects différents, selon qu’on envisage la périphérie

-ou le centre de la tumeur.

« A la périphérie, le cancer, à peu près idéalement plastique va se couler dans le moule que lui constituent les organes ambiants. Ceux-ci ne sont très sensiblement modifiés qu’à une période plus tardive, secondaire. Aussi, le tissu néoplasique, dont les propriétés agressives n’ont pas encore eu beau jeu, ne se développe-t-il guère plus à l'aise qu’une injection passive et subit-il au maximum la tyrannie des accidents de terrain. Il n’est manifestement que le

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« locataire des interstices qu’il occupe. Un peu plus « près du centre, zone intermédiaire, le cancer, ins- « tallé dans ses avants postes, y colonise. Il prolifère, « distend les interstices, les fait éclater, pour ainsi « dire. L’atrophie des éléments nobles se consomme. »

Ce n’est que, lorsqu'on arrive au centre de la tumeur qu’il y a un nouvel état d’équilibre durable entre la tumeur et les tissus préexistants. À ce niveau « le can- « cer s’est fait un stroma et revêt une véritable struc- « ture organoïde ».

On comprend maintenant, comment après avoir gagné les téguments du sein opposé par propagation transversale, le cancer peut infecter la glande mammaire sous-jacente.

2° Généralisation par voie sanguine.

C’est la théorie soutenue par Heurteaux, qui admet que, dans certains cas, il se produit une destruction des tuniques externe, puis interne d’une veine, suivie de pénétration d’éléments cancéreux dans la lumière de celle-ci. Ces éléments, directement introduits dans la cireulation, peuvent être transportés à distance et déterminer l'infection de l’organisme tout entier.

Appliquée aux cas de bilatéralité de cancer du sein, cette théorie est assez satisfaisante pour expliquer le mécanisme de l’invasion des cancers à débuts successiis. On peut concevoir, en effet, comment quelques éléments cancéreux, partis de la tumeur initiale et transportés par la voie sanguine vont créer un noyau métastatique quelque temps après, dans le sein opposé. Par contre, cette interprétation ne paraît guère sou-

tenable en ce qui concerne les récidives, à cause de l’espace de temps généralement assez considérable qui sépare la tumeur initiale de la deuxième tumeur. Il faudrait supposer que les cellules cancéreuses pussent demeurer inoffensives pendant un certain temps et devenir subitement nocives, longtemps après.

La théorie sanguine semble avoir été abandonnée par presque tous les auteurs qui ne l’admettent plus que pour expliquer la propagation des tumeurs sarcomateuses.

Handley rejette énergiquement la théorie sanguine. Les cellules cancéreuses, dit cet auteur, deviennent inoffensives dans le courant sanguin, par suite de la formation d’un thrombus qui amène inévitablement leur destruction. Il dit également que, si le cancer se propageait par la voie sanguine, la distribution des métastases devrait se faire d’une façon impartiale, ce qui est loin de répondre à ce qui se passe dans

la réalité.

3° Généralisation par voie lymphatique. — Le système lymphatique de la région mammaire semble constituer un terrain de prédilection pour le développement des cellules cancéreuses. Il transporte l’infection cancéreuse vers les relais ganglionnaires axillaiïres, sous-claviculaires et sus-claviculaires. Puis, les cellules cancéreuses gagnent le canal thoracique et pénètrent dans le sang, grâce auquel elles se répandent dans tout l’organisme. Ë

Ce mode de généralisation, somme toute, est peu différent du mode de généralisation par voie sanguine étudié dans les lignes précédentes. Il présente

les mêmes objections.

Le 08 —

L’envahissement par perméation, que nous allons étudier maintenant est tout différent et repose sur une donnée établie par les travaux de Rieffel et Gerota (voir page 52), qui signalent une communication entre les lymphatiques des deux mamelles.

Théorie de la perméation centrifuge

C’est à Handley que revient le mérite d’avoir soutenu, le premier, cette théorie et de l’avoir appuyée par des recherches microscopiques approfondies.

Aucune celule cancéreuse, d’après le chirurgien anglais, ne se déplace dans l’organisme. Des cellules s’ajoutent les unes aux autres, telles les grains d’un chapelet, obstruant les vaisseaux lymphatiques de proche en proche. Elles sont poussées violemment dans les lymphatiques, grâce à l’accroissement de la tumeur primitive et franchissent ainsi les relais ganglionnaires. Mais elles peuvent aussi pénétrer par effraction dans le système lymphatique. La voie qu’elles vont suivre, dès lors, n’est pas quelconque. C’est, en effet, dans les lymphatiques de l’aponévrose superficielle qu’elles vont commencer à proliférer, dans toutes les directions, autour du noyau cancéreux primitif, à la manière d’une tache d’huile sur une feuille de papier buvard. Ce mécanisme a valu à la théorie de Handley, le nom de « perméation centrifuge ». Au fur et à mesure des progrès de la maladie, les cellules vont se disposer d’une façon excentrique, les noyaux les plus anciens occupant la région centrale et les plus récents occupant la périphérie.

L’envahissement, cependant, ne se produirait que tardivement dans les ganglions et dans la mamelle du