DIAGNOSTIC

Le diagnostic du cancer massif ne peut être solidement établi pendant la première phase de son évolution. Les modifications de la santé générale, les troubles digestifs et les symptômes douloureux que les malades éprouvent à cette période appartiennent en effet aux lésions les plus diverses des viscères abdominaux et ne sont nullement caractéristiques de l’atteinte organique du foie. Tout au plus pourrait-on fonder quelques présomptions sur la précocité de l’anémie, sur la ténacité des troubles digestifs, et sur le siège des sensations douloureuses.

A la période d’état, les probabilités se changeront le plus souvent en certitude, si l’abondance de l’ascite, si la tension et l’épaisseur des parois abdominales ne viennent point masquer l’état de la glande hépatique. Le diagnostic reposera alors sur la réunion des symptômes suivants : anémie rapide et profonde, hypertrophie lisse du foie, absence d’ictère et le plus souvent d’ascite, perturbation des fonctions digestives, sensibilité ou endolorissement de la région hépatique.

Le cancer primitif nodulaire, outre qu’il détermine presque toujours l’hypertrophie noueuse ou marronnée du foie, s’accompagne le plus souvent d’ascite et d’ictère.

Le cancer primitif associé à la cirrhose peut être massif, dans ce cas il engendre les symptômes du cancer massif, auxquels s’ajoute l’ascite due à la cirrhose; il peut être nodulaire, et alors le foie se montre diminué de volume comme dans la cirrhose, ou bien augmenté de volume et noueux comme dans le cancer nodulaire.

Le cancer secondaire engendre l’hypertrophie noueuse du foie, et peut être confondu, non avec le cancer massif, mais avec le cancer nodulaire primitif.

Le cancer des voies biliaires occupe la vésicule ou les conduits : si la vésicule est atteinte, la région hypochondriaque apparaît soulevée par une tumeur circonscrite qui ne peut donner l’idée d’un cancer massif; si les conduits sont le siège de la néoplasie, l’ictère ne tarde pas à se manifester, et aucune tumeur ne devient généralement appréciable à l’examen du ventre.

Le sarcome primitif du foie, et en particulier le mélanosarcome primitif, ainsi que l’endothéliome primitif sont trop rares pour que l’on puisse songer à leur possibilité .

S’ils se présentent sous la forme infiltrée, ils peuvent simuler de tous points le développement du cancer massif.

Le sarcome secondaire (fibrosarcome, myosarcome, ostéosarcome^ lymphosarcome, mélanosarcome), se présente presque toujours comme le cancer secondaire sous la’forme de nodosités disséminées au sein du parenchyme hépatique et à sa surface; par exception, il peut infiltrer le foie tout entier qui s’hypertrophie en demeurant lisse

ainsi que lorsqu’il est atteint de cancer massif. Dans ces conditions le diagnostic sera fait exclusivement d’après la connaissance de l’existence ou de la non-existence d’une tumeur sarcomateuse primitive de la choroïde, du tissu cellulaire ou de tout autre tissu d’origine mésodermique. L’on n’oubliera pas en particulier que le sarcome primitif de la choroïde aune grande tendance à repulluler dans le foie, et que le mélanosarcome secondaire du foie peut apparaître plusieurs années après l’extirpation du globe oculaire atteint primitivement par la néoplasie.

Les cirrhoses hypertrophiques offrent avec le cancer massif plusieurs signes communs. L’hypertrophie lisse du foie, et l’absence d’ascite, appartiennent à la fois au cancer massif et à la cirrhose hypertrophique avec ictère. Mais outre que la cirrhose d’Hanot a une évolution lente et qu’elle est longtemps compatible avec un état général satisfaisant, elle s’accompagne toujours de polycholie et d’ictère.

La cirrhose hypertrophique graisseuse, par son début insidieux, puis sa marche rapide, par l’hypertrophie lisse du foie et l’absence d’ascite qui la caractérisent se rapproche cliniquement du cancer massif; mais la maladie d’Hutinel-Sabourin survient dans des conditions étiologiques spéciales, elle s’accompagne bientôt d’un subictère qui manque absolument dans le cancer massif, et se termine souvent par des phénomènes semblables ou identiques à ceux de l’ictère grave.

L’intoxication paludéënne, la syphilis, le diabète, la lithiase biliaire peuvent engendrer diverses formes de cirrhose hypertrophique, que leur marche lente, unie à la

connaissance des antécédents et des symptômes concomitants, ne permettra pas de confondre avec le cancer massif.

Dans la leucocythémie, on peut voir survenir une hépatomégalie lisse, sans ictère, et sans ascite, marchant de pair avec une décoloration progressive des tissus, comme dans le cancer massif. Mais l’apparition de ces accidents est lente, l’hépatomégalie s’accompagne d’une splénomégalie considérable et de troubles divers dont l’examen du sang pourra seul donner la clef.

La dégénérescence amyloïde du foie occasionne l’hypertrophie lisse de cet organe, sans ictère et sans ascite, et se montre inséparable d’un état anémo-cachectique. Mais à l’origine de la dégénérescence amyloïde se trouve toujours une carie, une nécrose, une suppuration intarissable ; la marche de la maladie est lente ; la douleur fait défaut, les troubles digestifs sont peu marqués; la rate est augmentée de volume; l’albuminurie est constante.

Les kystes hydatiques n’amènent point une tuméfaction générale du foie, mais une saillie plus ou moins limitée ; ils n’offrent point une dureté ligneuse ou pierreuse, mais donnent une sensation de rénitence et parfois de fluctuation; les troubles digestifs qu’ils causent sont moins accentués que ceux du cancer massif ; ils ne produisent qu’au bout d’un temps très long, des modifications sérieuses de la santé générale.

En résumé, le cancer massif revêt une physionomie

particulière qui doit en permettre aisément le diagnostic, et s’il a fréquemment été méconnu pendant toute la durée de son évolution, c’est que les signes qui trahissent son développement sont ignorés du plus grand nombre des médecins.