ju ie

la valeur réelle par une étude plus approfondie de nos observations.

Ce qui domine chez ces femmes c’est, chez les unes primiparité, chez les autres la grande multiparité. Ne peut-on voir en cela une cause de prédisposition à l’état de choc, chez les primipares par suite de la longueur du travail, des lésions génitales plus fréquentes ; chez les multipares par suite de la diminution du coefficient de résistance due à la répétition des maternités, à l’âge . des parturientes, au manque de repos avant l’accouchement. Cette notion étiologique de la parité n’est donc pas à rejeter d'autant plus que nous en retrouvons plus loin une autre preuve indiscutable.

Dans huit de nos observations nous avons noté cet ‘état de choc à la suite d’une application de forceps. Nous ne saurions évidemment établir un corollaire entre cette intervention journalière et l’état Syncopal présenté par nos parturientes. Nous en trouvons donc la raison dans les conditions mêmes qui nous ont obligé à la pratiquer. Il fallait en effet hâter l'expulsion du iætus chez ces femmes extrêmement fatiguées, incapables de nouveaux efforts présentant souvent de l’inertie utérine.

Une dernière remarque vient enfin contrôler notre hypothèse. Dans quatre cas nous avons dû pratiquer la délivrance artificielle. Cette intervention a été motivée d’une part, par le défaut de décollement même du placenta, de l’autre, par l’éclosion des accidents de choc et la nécessité d’en reconnaitre la cause par l'exploration des voies génitales.

nie

Nous retiendrons donc un fait de la discussion précédente, c’est l'influence de la parité dans l’apparition de cet état lipothymique puisque directement ou indirectement elle détermine une fatigue générale. On conçoit facilement en effet que l'intensité des douleurs, leur Îréquence, la violence des contractions utérines répétées et parfois sub-intrantes provoquent l'épuisement du Système nerveux, surmènent le cœur et favorisent Ia production des toxines intracellulaires dont nous étudierons l'importance au chapitre de la pathogénie.

Dans 5 cas nous avons pratiqué l'application de forceps sous anesthésie chloroformique. Les travaux de Delbet, Duval, Quénu,au cours de la guerre 1914-1918,ayant montré la nature toxhémique des phénomènes de choc chez les grands blessés, on a pensé que, dans certains cas la même pathogénie était applicable au choc obstétrical. D’après nos observations, nous ne pouvons attribuer une influence quelconque à l'administration du chloroforme, les doses d’anesthésique employées étant particulièrement minimes en raison de la rapidité de l'extraction du fœtus. Nous ne nous étendrons donc pas sur cette cause. Si nous ne pouvons pas nier le rôle toxique que peut jouer le chloroforme administré à fortes doses, par contre il est logique d'admettre qu'il peut empêcher le choc nerveux en supprimant la douleur et consécutivement le réflexe utérin.

Nous sommes frappé de la fréquence des gros enfants.

Cette coïncidence souvent signalée dans nos observations’ (10 sur 13) vient à l'appui des conceptions de Wallich et Mantel qui bien, que l’interprétant dans un

sens pathogénique différent, comme nous le verrons plus loin, attribue une grosse importance au volume du fœtus. Le petit dépasse en effet 3.500 grammes et la tête est très ossifiée. De plus chez une de nos accouchées (obs. XI) nous avons noté une dystocie des épaules rendant le dégagement du tronc impossible tant que le bras postérieur n'est pas abaissé.

L'influence du gros enfant dans les dystocies de l’accouchement étant admise depuis longtemps par les accoucheurs, au point de vue pronostic c’est surtout la grosseur el l’ossification de la téte qui est à considérer. Chez une primipare, en effet,on comprend que cet excès. de volume soit une cause de retard à l’engagement déterminant, ne serait-ce que par la résistance des parties molles (obs. XIII) une prolongation du travail et consécutivement une prédisposition au choc: par ébranlement du système nerveux.

De plus,nous devons tenir compte du rapport existant entre le volume du fœtus et les diamètres du bassin, la pratique ayant montré qu’un enfant normal peut devenir une cause de dystocie chez une femme dont le bassin est peu développé. Chez la multipare, en plus du surmenage antérieur à l’accouchement, le travail sera d'autant plus pénible que l'enfant sera plus gros. On a constaté que le volume des enfants augmentait avec le nombre des grossesses et peut-être pouvons-nous trouver ici une preuve à l'appui des opinions de Mantel et Volmat. Dans deux de nos observations cependant, nous nous trouvons en présence de grandes multipares, qui ne présentèrent ce syndrome grave qu’à leur 4°,5° (obs. I)

SOUPAULT 3 à

satire

et 8° grossesse (obs. IE) alors que les accouchements antérieurs de gros enfants s'étaient effectués d’une façon normale. C'est qu’en effetsi dans la plupart des cas les accouchementslaborieux et même dystociques échappent à cette complication, d’après nos parturientes, nous voyons malgré tout l'importance énorme de la lenteur du travail dans la genèse de ces accidents. Faugère et Duvernay signalèrent d’ailleurs cette influence en 1910 et en 1913. Enfin on a souvent incriminé dans l'étude étiologique du choc l'expulsion rapide d’un gros enfant provoquant une dilatation brusque et forcée du col (obs. VIT). À ce chapitre nous ne saurions nous étendre sur cette conception sans entrer dans le domaine de la pathogénie.

Les conséquences d’un travail pénible peuvent d’ailleurs se montrer aux différentes époques de l’accouchement. Dans 4 cas, en effet, nous voyons apparaître les symptômes de choc entre la période d'expulsion du fætus et la délivrance, cinq fois peu après la délivrance, 3 fois tardivement 1 h. 1/2, 2 h. 1/2, voire même 3 h. après le post partum,

Une seule de nos accouchées (obs. IV) avait présenté antérieurement des phénomènes syncopaux, exception faite pour la paturiente de notre (obs. 1). Ce cas ne saurait nous retenir puisqu'il s'agissait de complications post-hémorragiques, mais nous n’oublierons cependant pas que la-plus légère perte de sang peut suffire à produire l’état de choc vrai chez un sujet prédisposé par son état de santé antérieur. <

Comme nous l’avons annoncé au début de cette thèse,

nous ne saurions séparer l’état grave qui s’est produit dans notre observation II de l'état lipothymique des autres accouchées. Peut-être dans ce cas faut-il attribuer une importance primordiale à l'ouverture du 4% œuf et à la mort du fœtus, le rôle toxique des poisons tissulaires et microbiens étant admis par de nombreux auteurs.

A cela nous devons ajouter l'influence des interventions obstétricales en vue de terminer un accouchement laborieux ; ces causes sans im portance en elles-mêmes comme nous l’avons montré tout à l'heure pour les applications de forceps, peuvent, en effet, en se surajoutant à d'autres plus complexes, déterminer l'état de choc.

Enfin l'analyse même de nos observations nous montre le rôle prédisposant de l’état de santé antérieur de la femme. Presque toujours, en effet, nos parturientes ont présenté, pendant leur grossesse, un état infectieux (obs. V. VI, VII, VII, IX), un état d'anémie aiguë (obs. X) ou même plus simplement une émotivité personnelle (obs. I et IX). En raison de cette faiblesse de l'organisme, nous pouvons maintenant admettre que la moindre fatigue d’un travail laborieux, la plus légère perte de sang puissent déterminer cet ébranlement du système nerveux qui caractérise le choc obstétrical.

Symptomatologie

Si la période d'apparition des phénomènes de choc est extrêmement variable, dans la grande majorité des cas, nous les voyons survenir peu après la délivrance,

En général, le début particulièrement brusque survient sans qu'aucun prodrome n'ait pu faire supposer cette complication et les symptômes atteignent rapidement leur intensité maxima. Toutes nos parturientes ont présenté ce syndrome sans perte de sang exagérée, alors même que l'utérus bien rétracté présente son globe de sûreté normal. Une seule fois cependant (obs. 1), nous avons noté une légère inertie utérine post-partum, mais dans tous les autres cas l’involution physiologique de l'organe s’est produite même lorsque l'expression ramène un Caillot comme dans lobservation VII.

La phase initiale est caractérisée le plus souvent par une sensation de défaillance avec angoisse, des troubles de la vue, des bourdonnements d'oreilles, des vertiges, des éblouissements, des nausées, des sueurs, de la pàleur du visage et parfois même par un évanouissement subit (obs. IV). Le pouls s'accélère et s’affaiblit. Plusieurs fois l'étude de ce symptôme chez nos parturientes nous a révélé une particularité intéressante. Si dans presque toutes nos observations, en effet, nous avons noté une faiblesse de puisations radiales, coïncidant avec une accélération notable, dans quelques cas nous les avons vu garder leur rythme habituel ou même présenter un ralentissement malgré l'insuffisance des contractions du myocarde (obs. IV, VIT).

A première vue, cet ensemble symptomatique peut faire songer, en raison de la soudaine apparition de ces phénomènes, soit à une hémorragie sérieuse, soit à une rupture utérine. L'absence d’hémorragie externe constatée, dans tous les cas, sauf pour observation I, nous

avons trouvé l'utérus bien rétracté présentant son globedesüreté normal. D'ailleursen étudiant cesyndrome de plus près, nous ne découvrons pas une analogie complète avecl’état syncopal post-hémorragique. Si dans toutes nos observations, en effet, nous notons une faiblesse des contractions myocardiques, nous remarquons presque toujours des alternatives d'accélération et de ralentissement, Contrairement en cela au choc hémorragique où | nous voyons la rapidité du pouls persister. D'autre part, la pàleur de la face et la décoloration des muqueuses ne sont pas aussi accentuées que dans les complications anémiques et dans certains cas même (obs. VIT et XI) nous avons souligné au contraire une cyauose marquée des lèvres.

Enfin, une dernière différence et des plus importantes réside dans l'évolution même des accidents. A l’inverse des conséquences hémorragipares, en effet, immédiatement après la disparition des signes de dépression cardiaque, nous remarquons une amélioration de tous les symptômes ; la face se recolore, les extrémités se réchauffent, le pouls remonte et se régularise, en un mot la femme rapidement revient à son état normal.

Reste encore l'hypothèse d’une rupture utérine. A cet effet, un examen manuel de cet organe, des parois vaginates et en particulier des culs-de-sac ne nous révèle aucune lésion sérieuse capable de provoquer cet état. Dans un cas signalé par Wallich malgré la constatation d’une intégrité génital, les symptômes étaient si dramatiques que l’on crut à une rupture ulérine. Une

laparotomie immédiate permit d’écarter définitivement cette idée. Nous avons noté cet exemple en passant pour montrer combien les erreurs sont faciles en face d'un syndrome alarmant par la complexité et la gravité des signes généraux.

Dans plusieurs de nos observations nous avons remarqué un aspect clinique tout différent lorsqu'il s’est agi d'un choc d’origine toxique où par collapsus cœrdicque.

Notre observation XI, très intéressante à ce sujet, nous révèle le début pour ainsi dire typique du choc par toxhémie. Le frisson solennel ressenti par cette femme au moment de lapparition des accidents traduit, en effet, la réaction immédiate de lorganisme vis-à-vis des toxines microbiennes ou des produits septiques déversés brusquement dans le torrent circulatoire. Ce frisson d’ailleurs-est bien différent en raison de sa violence du frisson physiologique qui survient fréquemment chez les accouchées peu de temps après Fexpulsion du fœtus.

Dans ces cas souvent la pâleur dela face est remplacée par un teint gris plombé avec cyanose des lèvres et des extrémités et l’on peut voir apparaître des vomissements que nous avons trouvé bilieux dans notre observation XII. Le visage est grippé, les membres refroidis sont couverts de sueurs et même dans l'observation IX nous avons pu noter une dyspnée impressionnante avec respiration irrégulière et saccadée. L'auscultation du cœur révèle une atteinte profonde du myocarde ; les bruits.sont mous, sourds, tantôt rapides, tantôt ralentis,

(obs. IV et VII) et la faiblesse des contractions est telle que le pouls radial est le plus souvent incomptable. A notre avis, d’ailleurs, c’est à ce syndrome seul que nous. devrions donner le nom de choc obstétrical, l'aspect des malades étant plutôt celui d’un grand blessé en état de shock traumatique, d’un intoxiqué, d’un sujet en état de collapsus cardiaque, que celui d’une personne en phase syncopale.

Consécutivement à cette étude, nous pouvons maintenant juger de la diversité des formes de choc selon la nature de-celui-ci. Dans la plupart des cas cependant, après un examen minutieux de l’utérus nous permettant d'éliminer successivement la rétention placentaire, la rupture utérine et l'hémorragie, nous pourrons déduire la possibilité de ce syndrome post partum.

Très variables comme durée, nous avons vu ies accidents persister pendant près de 12 heures dans notre observation IIL, alors que dans 2 cas nous les avons vu évoluer avec une rapidité extrême jusqu’à la mort des parturientes. En général cependant,les phénomènes disparaissent très rapidement en 2 ou 6 heures ne laissant à leur suite aucune conséquence grave. Le lendemain, en eftet, il ne restait plus trace du Syndrome inquiétant présenté la veille ; presque toujours la malade à repris ses forces habituelles, son visage est bien coloré et son pouls bat normalement au point de vue de son rythme et de son intensité.

Cette évolution rapide montre qu'il s’agit bien en réalité d’un état de choc vrai et non de complications posthémorragiques qui,consécutivement,auraient laissé des

Et

Symptômes d’anémie aiguë beaucoup plus persistants. Comme conclusion symptomatique nous ne saurions mieux interpréter ce phénomène qu’en comparant cet état à celui du grand blessé chez lequel la plus légère perte de Sang peut entrainer très rapidement des complications graves, trop souvent même mortelles.