PATHOGÉNIE

Nous ne reviendrons pas sur les causes exposées à l'étude étiologique de cette question, savoir : l'influence prédisposante de l’état de santé antérieur de la femme et le rôle dominant d’un accouchement laborieux. Avant d'aborder cet exposé complexe de la pathogénie, il nous parait utile de rappeler les conceptions que les divers auteurs ont émises à ce sujet. Nous basant ensuite sur elles,nous essayerons de voir pour chacune des obser vations quelle interprétation nous pouvons en donner.

Quatre appréciations ont été proposées :

«) Influence d’une décompression brusque de l'abdomen, provenant de l'évacuation rapide du contenu d'un utérus anormalement développé. |

8) Inhibition réflexe à point de départ utérin.

x) Toxhémie.

5) Collapsus cardiaque.

1e Théorie. — A la suite d’une décompression brusque de l'abdomen due à l'évacuation rapide d’un utérus volumineux, les organes abdominaux ne subissant plus l'influence de cette tension se dilatent immédiatement,

Il résulte de ce mécanisme une sorte d'aspiration du sang vers ces organes ischémiés, aspiration d'autant plus considérable que l'accouchement a été plus rapide et le fœtus plus volumineux. Cette théorie de Ia vasodilatation abdominale par décompression brusque a été soutenue par Mantel, de Saint-Omer, en 1911, qui insiste de plus sur l'importance de la flaccidité de Ia paroi, qui, en ne réagissant pas assez vite à celte brusque évacuation, ne joue plus son rôle régulateur dans lappel du sang. Enfin, à son avis, la présence du gros enfant est nécessaire,mais insuffisante pour provoquer ce syndrome complexe.

Il admet au premier plan l'influence du gros œuf avec gros placenta, gros fœtus, excès de liquide amniotique, aussi pouvons-nous étendre cette hypothèse aux cas de grossesse double, triple ou même d'hydramnios.

En un mot cette inondation abdominale entraîne lischémie des centres nerveux et, par suite, détermine un état syncopal par anémie cérébrale et bulbaire. Voici le fait capital qui se dégage de cette théorie. à

Dans certains cas, en effet, nous avons vu une amélioration rapide se produire par compression de l'abdomen at: moyen d’un bandage ouaté serré (obs. 1), qui, en renforçant la puissance de la sangle abdominale, détermine un reflux du sang vers les centres nerveux.

Nous: ne saurions cependant généraliser cette opinion car fort heureusement la pratique montre que, dans la plupart des cas, les femmes présentant gros œuf, grossesse gémellaire où hydramnios. accouchent normale-

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ment sans aucune Complication. Nous ne voulons pas nier la réalité de cette action, mais nous ferons remarquer que cette vaso-dilatation peut provenir non seulement de la cause énoncée ci-dessus, mais d’un phénomêne tout autre consistant en un réflexe à point de départ utérin comme nous allons maintenant le montrer,

2° Théorie, — Belin, dans sa Thèse de Paris, en 1897, attribue une importance capitale au réflexe utérin. Il fait remarquer à juste raison d’ailleurs que la moindre irritation sur l'utérus suffit à provoquer ce réflexe. Par les plexus nerveux abdominaux, l'utérus, en eflet, est en rapport avec différents organes et sa réaction détermine des conséquences variables suivant la voie ncrveuse intéressée. Une excitation utérine peut, par lintermédiaire des plexus lombo-aortique et ovarien, agir soit sur le plexus solaire et provoquer des vomissements, soit sur le pneumogastrique qui trouble immédiatement le rythme normal du cœur. Un des réflexes et non des moins importants peut,.en suivant cette même voie, intéresser les nerfs splanchniques qui, consécutivement, déterminent une vaso-dilatation abdominale. Ici, comme dans la théorie précédente, il s'ensuit une insuffisante irrigation de lencéphale et du bulbe d'où l’origine des syncopes. Enfin ce réflexe utérin peut, par l'intermédiaire de la moelle, intéresser directement le bulbe,déterminant ainsi très rapidement des troubles cardio-respiratoires graves. ” fe - En réalité la sensibilité utérine est peu accusée; ce

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qui explique la rareté de ce réflexe et pourtant, chez certaines femmes nerveuses, elle peut arriver à un degré tel que la moindre irritation du col suffit à provoquer ce syndrome (obs. VII).

Wallich, cependant, qui le premier étudia cette question, donne une théorie particulière des phénomènes de choc nerveux post-partum. I se produirait au moment du travail non seulement une dilatation du col, mais une distension exagérée occasionnée par le passage d'une tête fœtale volumineuse et ossifiée, entraînant des fissures plus où moins profondes dans le parenchyme utérin. Ces lésions qui, à l'examen macroscopique, passent le plus souvent inaperçues, seraient cependant suffisantes pour provoquer un réflexe grave.

Plusieurs auteurs et en particulier Mantel,ayant montré que ces accidents se produisent surtout chez des multipares, concluent à l'influence du gros œui, condition en rapport avec la parité. Wallich, au contraire, soutenant la théorie des éraillures utérines, prétend que chez les multipares les cicatrices fissuraires antérieures s'étant rétractées, au cours de l'accouchement suivant, il se produirait un éclatement de ces zones inextensibles entraînant les conséquences parfois mortelles que nous avons étudiées précédemment.

Cette hypothèse, acceptable dans son ensemble, n’est cependant pas toujours vérifiée. Nous appuyant, en effet, sur ces données, nous arrivons à penser qu'une femme ayant présenté sous cette influence un choc nerveux antérieur, doit presque obligatoirement être reprise des mêmes symptômes lipothymiques lors de l’accouche-

A ment suivant, puisque la grosseur des enfants varie en raison directe de la parité et du nombre des grossesses. La pratique nous démontre heureusement le contraire dans le plus grand nombre de cas, mais pourtant il semble que nous trouvons une preuve à l'appui de cette conception dans notre observation n° I.

3° Théorie, — Au cours des tristes événements de la guerre 1914-1918, nous devons à Quénu, Duval, Delbet, Gatellier et Grégoire, d’intéressantes recherches sur le choc traumatique des grands blessés. De l'étude approfondie de ce syndrome, un fait clinique de première importance fut le début souligné par ces différents auteurs dans la pathogénie de cette complication. Le choc primitif,dont l’origine nerveuse ou hémorragique n’est plus à discuter, semble en effet extrêmement rare chez ces grands blessés par rapport à l'apparition relativement fréquente du choc secondaire dont l’origine toxique fut prouvée par plusieurs expériences.

Ce serait en fait la conséquence du déversement brusque dans le torrent circulatoire des produits toxiques élaborés par les tissus contus ou désorganisés par le traumatisme.

Nous ne saurions, au sujet de cette thèse, entrer dans l'étude des différentes appréciations émises sur la nature même de ces poisons, mais nous ferons remarquer dès maintenant que des toxines microbiennes peuvent venir ultérieurement surajouter leurs effets à ces poisons tissulaires, aggravant ainsi les phénomènes de choc,

Les accoucheurs, frappés de l'analogie symptomatique avec le choc obstétrical, eurent immédiatement l’idée de rechercher si ces deux formes étiologiques de ce Syndrome ne relevaient pas d’une seule et même cause pathogénique. Pour cela ils examinèrent les conséquences traumatiques produites par le passage d’une tête fœtale volumineuse et ossifiée sur les parois utérines et vagipales. Dans cette hypothèse encore,suivant la remarque de Wallich,nous remarquons l'influence indéniable du gros enfant dans la genèse de ces accidents, sans oublier cependant que la question primordiale au point de vue pronostic tient plus dans la grosseur et l’ossification du crâne que dans le volume général du fœtus. Dans ce cas, il semble que l’on puisse considérer l’ac- -couchement comme un traumatisme grave puisque cette compression violente et parfois prolongée entraine dans certains cas, sinon un sphacèle se traduisant par la formation des fistules vésico ou recto-vaginales, au moins une contusion avec délabrement plus ou moins étendu. Ce traumatisme alors paraît suffisant pour provoquer par désintégration des tissus et leur infection consécutive, la production de substances toxiques capables d’engendrer un état de choc comparable à celui des grands blessés. Nous pouvons juger de plus dans ce cas de la gravité des interventions obstétricales. On comprend en effet, qu'une application de forceps, par exemple, sera d'autant plus dangereuse qu’elle est plus

traumatisante, Une autre cause enfin doit être prise en considération par suite des phénomènes toxi-infectieux qui se

EN manifestent chez la femme à la suite de l'infection de l’œuf ou de la putréfaction fœtale. Consécutivement il se produit des poisons septiques et toxiques capables de déterminer ce syndrome au même titre que les produits de désorganisation tissulaire.

Cette théorie est indiscutable, mais en réalité, la formation de ces substances toxiques et leur déversement dans le torrent circulatoire est une cause incapable de provoquer à elle seule l’état de choc. Il faut, en effet, que le sujet soit dans l'impossibilité de réagir à l’action de ces poisons par insuffisance au moins temporaire de ses moyens de défense. Plusieurs auteurs ont longuement étudié ce fait clinique et Grigault trouvant, par l’analyse du sang des shockés, une augmentation de l’azote résiduel, conclue à une lésion de la cellule hépatique, condition indispensable pour diminuer l’activité antitoxique du Îoie. Toutes les recherches, d’ailleurs, aboutissent à la même pathogénie, en montrant qu'il existe un trouble soit dans le métabolisme azoté ou dans celui des hydrates de carbone. Nanta enfin pour appuyer cette conception reconnaît toujours par l’autopsie des shockés une lésion hépatique. s

A part les études de Larivière dans sa Thèse (Paris, 1923), ces questions furent peu étudiées au point de vue obstétrical, et cependant nous connaissons par expérience la fréquence des troubles hépatiques durant la gestation. M. le Professeur Metzger au cours de son enseignement clinique à la Faculté montre que chez la femme enceinte il existe normalement un état de dégénérescence graisseuse aiguë mais temporaire du

foie. Cet organe de défense de l'organisme, tant pour les toxines microbiennes que pour les poisons chimiques, se trouve,dans ces conditions, en état d’infériorité surtout au moment du post parlum où l'atteinte hépatique est maxima et l’on peutse demander si cet état ne met pas le sujet en condition de réceptivité spéciale pour provoquer les phénomènes de choc.

Nous en trouvons d’ailleurs une preuve réelle dans l'observation recueillie et citée par M.le Professeur Marcel Labbé à la Société Médicale des hôpitaux de Paris en 1921, puisque l’autopsie de cette femme atteinte de choc mortel a révélé,en même temps que des lésions rénales, une dégénérescence aiguë du parenchyme hépatique. Autre cas de Couvelaire cité à la Société d’Obstétrique en 1921.

Nous n'insisterons pas sur l'importance des lésions rénales dans la pathogénie du choc toxique, car depuis longtemps nous connaissons le rôle capital de cet émonctoire.

Un seul point persiste malheureusement dans l’ombre au sujet de cette première observation. Les lésions de la cellulle hépatique étaient-elles antérieures à la grossesse ? Nous ne le savons pas,

4° théorie, — Enfin chez certains sujets indemnes de lésions cardiaques et, à plus forte raison, chez ceux atteints de Cardiopathies, dans certains cas on a pu observer à da suite d’un épuisement extrême une défaillance du myocarde.

A cette remarque il nous paraît logique d’assimiler

Vétat de faiblesse de nos parturientes, épuisées par l'insomnie, les douleurs et les contractions utérines subintrantes.Nous pouvons, en effet, retrouver chez elles tous les symptômes d'une insuffisance cardiaque grave s'ajoutant à des phénomènes de choc caractérisés par le refroidissement des extrémités, la dyspnée, les frissons, etc. |

La conclusion de ce syndrome complexe ne saurait, à notre avis, être attribué à la seule insuffisance du myocarde et nous croyons plus volontiers que celle-ci est plutôt la conséquence même du choc.

Nous ne saurions nous étendre plus longuement sur les diverses interprétations pathogéniques de ce syndrome,;mais nous appuyant sur elles nous allons rechercher, en discutant nos observations, à quelles conceplions nous pouvons les rapporter.

Notre observation [ nous permet dès maintenant d'entrer dans une discussion fort intéressante au point de vue clinique et thérapeutique. Nous nous trouvons, en effet,en présence d’une femme nerveuse, multipare, qui mit au monde, après chaque grossesse, des enfants exceptionnellement volumineux. Durant ses trois premiers accouchements, aucune complication grave ne vint troubler l’évolution de cette période, quand brusquement, 1/4 d'heure après la délivrance du 4° accouchement, elle est prise de symptômes syncopaux qui persistent 2 heures en dehors de toute hémorragie

abondante et de lésions génitales appréciables. Ces phénomènes se reproduisent avec la même intensité au

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5e accouchement à la suite de l'expulsion spontanée d’uñ enfant de 4.600 grammes et d’une délivrance normale, mais nous remarquons qu’une compression immédiate de l'abdomen au moyen d’un bandage serré amène une amélioration rapide. Cette remarque suffit à nous suggérer d’une part l'opinion de Wallich, d'autre part l’idée du syndrome décrit et analysé par Mantel en 1911 reconnaissant comme cause Févacuation trop brusque d’un utérus volumineux déterminant, comme nous l'avons montré dans l'étude de la pathogénie,une anémie cérébrale et bulbaire par vaso-dilatation abdominale. C’est qu’en effet le bandage appliqué sur labdomen à suppléé à l’insuffisante réaction de la paroiï en modérant l’afflux du sang vers les parties déclives et en le faisant refluer vers l’encéphale. L'état nerveux antérieur de la femme aurait pu jouer un rôle très important dans l’apparition de ces accidents, mais dans ce cas il ne nous paraît pas être le fait capital puisque les 3 premiers accouchements se sont produits normalement en dépit du nervosisme naturel de cette parturiente. Enfin, nous ne pouvons attribuer une influence à l'application de l’écarteur de Tarnier pour accélérer le travail, au cours de l’accouchement précédent, en effet,sans aucune intervention obstétricale, elle a présenté les mêmes phénomènes. Ici cependant le cas se complique ;on pourrait en effet admettre qu’au moment de l'expulsion du 4° enfant, il y eut une légère déchirure des parois utérines, ce qui expliquerait à la fois la lenteur du travail par larésistance de ce tissu cicatriciel et la possibilité d’une rupture au moment del’application

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de l’appareil de Tarnier pour le #° accouchement. Cette conception ne semble donc pas dénuée d'intérêt et dans cetexemple elle méritaitd’êtresignalée. En un mot,nous voulons dire que ces deux remarques secondaires ont pu surajouter leurs effets pour provoquer les accidents.

Dans plusieurs observations (III, IV, V, VI) nous remarquons que ce Syndrome survient chez des femmes à la suite d’un accouchement extrêmement facile n’enirainant aucun traumatisme génital anormal, mais surmenées antérieurement ou relevant de maladies aiguës. Dans ces €as il semble que nous devons incriminer en premier lieu comme cause pathogénique la moindre résistance du système nerveux au moment de fournir le gros effort que réclame l'accouchement le plus naturel- Nous pourrions cependant nous demander si les applications de forceps dans les observations (LE, V, VI), n'entrent pas en ligne de compte dans la genèse des phénomènes de choc. À notre avis,c’est une condition qui sans être négligeable est à discuter malgré l’absence de lésions génitales. Peut-être, en effet ces manœuvres ont-elles produit une excitation sur le parenchyme utérin et le réflexe agissant sur un organisme déprimé a pu déterminer ces symptômes alarmants. En tous cas, nous conclurons à l’origine nerveuse de ces accidents.

L'influence du réflexe utérin se trouve incontesté dans nos observations (VIT et XII). Dans la première, en effet,cette femme,sans aucune autre cause apparente, est prise de menaces de syncope et même de syncope vraie chaque fois qu’une contraction utérine permet