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fectuent les échanges, soit « indirectement, par l'intermédiaire du système nerveux ».

En présence d'un excès d'urée, l'organisme cherche à s'en débarrasser par tous les moyens possibles. Les voies d'éliminations vicariantes sont la muqueuse digestive et la surface cutanée.

a) Symptômes digestifs.

Le signe le plus constant est la sécheresse de la bouche la langue est rôtie, le pharynx donne l'impression de sécheresse. Le malade boit énormément et ne peut se désaltérer.

Des vomissements bilieux et des nausées viennent fatiguer l'opéré. L'évacuation intestinale est souvent modifiée. La diarrhée survenant seule ou en même temps que les troubles gastriques, réalise un processus de dérivation à respecter où même à provoquer, plus rarement on note un arrêt complet des matières et des gaz.

b) Symptômes cutanés.

Sont caractérisées par des sueurs abondantes, véritables sueurs d'urée, entraînant des démangeaisons.

c) Régulation thermique.

La courbe thermique est modifiée, la rétention azotée qui, en médecine s'accompagne d'hypothermie, peut, dans quelques cas, comme l'indique Legueu, masquer l'infection.

L'inverse se produit peut-être plus souvent, et Henriet, Cazals et nous-même l'avons vu quelquefois.

Symptômes relevant de l'hyperpolypeptidémie.

D'après Cristol, Puech et Monnier, l'hyperpolypeptidémie dans les néphrites contribue à exagérer les accidents de la rétention uréique (anémie et phénomènes digestifs). Elle est plus particulièrement responsable des accidents nerveux graves; qui vont de la somnolence à la torpeur progressive et au

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coma terminal, et aussi de l'agitation, du délire, des soubresauts tendineux, si souvent observés chez nos malades. Le myosis paraît un symptôme très insconstant. Cazals indique que l'augmentation des polypeptides sanguins post-opératoire est responsable.

1° De l’asthénie qui est la première manifestation ; le malade qui a tendance à faire de l’insomnie nocturne, présente pendant la journée de courtes somnolences.

2° De la torpeur, qui est le second symptôme beaucoup plus grave, que l'on peut observer. Dans la thèse de Cazals, nous relevons les indications suivantes : « Le malade comprend les questions qu'on lui pose, mais ne répond que par signes ou par monosyllabes. Sa lucidité d'esprit reste parfois très grande ». Le coma enfin peut précéder l'exitus. Parfois le tableau clinique peut être différent, l'opéré présente une agitation, une insomnie rebelle, il a des hallucinations qui peuvent entraîner un délire plus ou moins violent selon son état physique.

3° de troubles psychiques.

Les travaux de Pierre Duval et Binet 1936 nous permettent de rattacher à l'hyperpolypeptidémie certaines manifestations pulmonaires. Si les râles bronchiques, la congestion des bases doivent être éliminés du syndrome de l'augmentation des polypeptides, la dyspnée sine materia avec ébauche du rythme de Cheynes-Stokes peut être considérée comme une manifestation toxique due à l'élévation de l'azote polypeptidique dans le sang.

Symptômes relevant de la baisse du chlore sanguin.

Du point de vue clinique, il n'existe pas de symdrôme dû à l'hypochlorémie. Mais la baisse du taux des chlorures dans le sang peut entraîner certaines modifications notamment une hypérazotémie que L. Blum a appelé : « l'azotémie par manque de sel ». Cette hypérazotémie est ‘expliquée de différentes façons selon les auteurs

Blum prétend que l'organisme retient l'urée pour com-

D 'ÉEAE

penser le manque de sel qui abaisse la concentration moléculaire.

Une telle explication paraît très fragile, car l'urée et le chlore n'ont pas les mèmes concentrations moléculaires.

Chabanier, dans un travail sur les hypérazotémies postopératoires, insiste sur ce fait déjà entrevu par lui que le manque de chlorure de sodium dans l'organisme entraîne une désassimilation des tissus azotés qui serait à la base de la production de certaines azotémies par manque de sel.

Rathery pense que le chlorure de sodium est indispensable à la fonction rénale et quel’absenceoula diminution du chlore dans le’ sang aboutit à une diminution fonctionnelle du rein, dont la conséquence est la rétention de l'urée. Ces constatations ont une importance pratique considérable ca elles conduisent à la chloruration de ces malades.

À côté de ces modifications la répartition du chlore entre les globules et le plasma a partie liée avec le taux de la réserve alcaline.

Ambard admet que lorsque le rapport chloré globulo-plasmatique est élevé là réserve alcaline est basse, et inversement à un rapport CI Gl/CI PI bas correspond une alcalose.

Mais J. Lenormand et F .P. Merklen, Rathery et Rudolf, Laudat, ont montré que l'augmentation du rapport CI G1/ClI PI ne saurait être considérée comme un critérium certain de l'intoxication acide, et elle ne permet pas à elle seule de juger de l'importance, ni même de l'existence d'une acidose rénale.

H. Bénard, Lenormand et Merklen (Soc. Méd. des hôp: février et juin 1929) concluent que si dans beaucoup de cas l'abaissement de la réserve alcaline marche de pair avec une élévation nette du rapport Cl Gl/CI PI, iln'yaentre ces deux éléments qu'un parallélisme grossier.

S'il n'y a pas de syndrome appartenant en propre à l'hypochlorémie, il n'en reste pas moins vrai qu'une diminution du chlore sanguin peut entraîner une augmentation du chiffre de l'urée et dans certains cas une ‘baisse de la réserve alcaline.

Nous connaissons les signes cliniques de l'hypérazotémie: il convient donc d'étudier aussi ceux de l'acidose.

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Symptômatologie relevant de l’acidose

La dyspnée du type Kusmaul paraît être le signe le plus caractéristique, bien que d'observation assez rare, elle serait cependant pathognomonique des états d'acidose. La céphalée, la torpeur peuvent aussi être rattachées à l'intoxication acide. -

L'hypothermie a été considérée comme une conséquence de l'acidose, celle-ci ralentissant les oxydations. Mais nous avons vu que l'on doit aussi incriminer la rétention de l'urée dont le radical se trouve dans l'architecture de la Cryogénine et par ce fait même pourrait être considérée comme anti-thermique.

Une baisse notable de la réserve alcaline favoriserait, d'aprés Loœper (Presse médicale 1936, p. 1705) la transformation de certains acides aminés (tels que l'histidine et la tyrosine) en bases toxiques (Histamine et la tyramine). La libération de ces corps dans l'économie provoquerait alors des troubles graves qui se traduiraient en particulier, pour l'histamine qui est hypotensive, par du collapsus et pour la tyramine, par des poussées hypertensives redoutables aussi quelquefois.

Ajoutons toutefois que d'après Dragsted et Mead (The Hourn. Of the Améric .Mad .assoc. Janv. 1937), les injections expérimentales d'histamine n'ont pas provoqué chez l'animal le syndrome type du choc opératoire.

Bien plus, au cours du choc traumatique expérimental, il n'aurait pas été possible à ces auteurs de mettre en évidence dans le sang la présence d'une substance comparable à l'histamine.

L'évolution clinique dépend naturellement de l'intensité des symptômes que nous venons d'envisager.

Evolution clinique

Les accidents provoqués par les variations de ces constituants peuvent évoluer de façons différentes. En chirurgie générale, les symptômes cliniques ont, dans

— 56 — | la plupart des cas, une évolution très rapide. Inconstants ét passagers, ils cessent avec l'oligurie post-opératoire, et vingt-quatre où quarante-huit heures après le début les sympômes morbides sous l'influence d'un traitement bien conduit, ont disparu.

Le diagnostic clinique de la « Maladie post-opératoire » due à l'augmentation d'un des composés envisagés, se basera sur l'étude des symptômes décrits, mais on devra toujours le confirmer par des examens de laboratoire pratiqués selon les techniques et les méthodes que nous avons décrites dans le deuxième chapitre.