DISCUSSION DES RESULTATS OBTENUS

L’«acidose » des cardiaques, étant imputable à la stase sanguine périphérique, elle devra être retrouvée dans tous les élats s’accompagnant d'un ralentissement du courant sanguin. Et en cela, les cardiaques sans lésions valvulaires, ne se distingueront pas des sujets porteurs d’une insuffisance aortique ou mitrale, par exemple. Carter et Stewart, Dieuaide, ont noté un abaissement du CO? artériel, et par conséquent une diminution de la tension carbonique alvéolaire, au cours de la crise de tachycardie paroxystique, et Stewart a trouvé des modifications du CO? artériel, après retour au rythme normal, grâce à la quinidine, chez des malades atteints de fibrillation auriculaire.

Parmi les cardiaques, chez lesquels à été dosé en série le CO2 alvéolaire, cardiaques avec ou sans lésions valculaires organiques, certains ont présenté une modification typique du gaz carbonique alvéolaire, qui, abaissé lors de la décompensation, remonte sous l’influence du traitement, parallèlement à l'amélioration des signes cliniques. D’autres, chez qui sans doute le muscle cardiaque élait plus profondément atteint, n'ont Jamais ramené leur tension carbonique alvéolaire à la normale, malgré le repos et la répétition des toni-cardiaques. Un troisième groupe enfin, semble présenter des résultats discordants, que nous tenterons d'expliquer.

Premier groupe. — Sujets ayant présenté une modification typique du CO? alvéolaire, c’est-à-dire :

— Diminution lors de la décompensation ;

LENÉ TRES

— Augmentation et retour vers la normale sous l'influence

de la digitale.

Observations I, II, IFT.

Le premier malade est le plus classique. Entré dans le service en asystolie, il présentait un effondrement de sa maxima que l’on verra s'élever par la suite sous l’influence du traitement. Son myocarde était donc déficient, et la présence d’ædème aux membres inférieurs venait attester de l’importance de la stase. Enfin, son poumon peu encombré, lui permettait une bonne ventilation. Il est à noter cependant, que son thorax légèrement globuleux, aux espaces intercostaux un peu élargis, mais doué d’une expansion semblet-il suffisante, pouvait le faire entrer dans cette classe de sujets que Dautrebande nomme «Emphysémateux à thorax souple », c'est-à-dire susceptible d’une bonne surventilation, lorsque leur centre respiratoire vient à être excité par un Ph acide. Lorsque leur myocarde assure une vitesse normale au courant sanguin, ces sujets conservent une teneur en CO? alvéolaire supérieure à 5,6%, chiffre de l’homme normal; la caractéristique de l’emphysème étant l'accumulation de CO? dans les alvéoles, et l'augmentation du bicarbonate sanguin. Aussi, quand ces sujets se décompensent, 1lS conservent souvent une tension alvéolaire carbonique proche de la normale. Leur courbe de dissociation peut s’abaisser au cours de lhyposystolie, bien que d’une manière absolue, leur sang soit encore plus riche en bicarbonates, que celui des sujets sains.

Notre malade paraît bien rentrer dans ce cadre. Bien que polypnéique à 32 respirations par minute, son CO? alvéolaire est à 5,1% ce qui n’est pas un chiffre très abaissé.

La cure digitalique amène la crise urinaire classique, et fait monter la tension du CO?, tandis que se calme la polypnée. Enfin, au cours du deuxième traitement par la digitaline, on voit le gaz carbonique atteindre une tension de 6,2%, donc supérieure à la normale, et Fémoignant d’un léger état d’acidose gazeuse, propre au scléreux pulmonaire et à l’emphysémateux. De plus, l’æœdème ayant régressé, et l’auscultation

montrant depuis déjà plusieurs jours la disparition du souffle systolique apexien signant la faillite relative du Yentrieule œauche, notre dernier dosage de CO?, a permis de suivre en ee de tout signe clinique, l'amélioration continue de la puissance de l’ondée systolique.

La deuxième courbe de GO? alvéolaire, celle de notre terrassier porteur d’une insuffisance mitrale et ayant présenté une néphrite aiguë au cours de son passage dans le service, aurail dû, semble-t-il, être classée dans le second groupe de malades que nous aurons à envisager. En effet, malgré louabaïne intra-musculaire et la digibaïne, la tension alvéolaire de ce malade ne remonte pas. On pourrait croire son myocarde réfractaire à l’action des toni-cardiaques. Pourtant, sa gêne respiratoire a diminué, la dyspnée nocturne de décubitus à disparu. Notre premier dosage, pratiqué après ladministra- Lion d’ouabaïne et digibaïne, aurait dû montrer une teneur CO? supérieure à 4,5 v. %, chiffre trouvé. Il semble que l’état de sa glande rénale puisse donner l'explication de ce chiffre. Ce Lerrassier est un npéphritique. Le rôle éliminateur du rein est touché. L’urée sanguine est à 1 gr. 20. Or, les recherches faites au cours des néphrites, et, en particulier, lors d'une rétention d’urée dans le sang, ont montré l’existence d'une acidose, acidose non gazeuse, le bicarbonate étant primitivement abaissé. Sur l’origine de cette acidose, on est encore peu fixé, on lattribue généralement à l'impossibilité du rein d'excréler les produits acides du métabolisme (Palmer- Henderson). L. PBlum accuse la rétention d'HCI dans le sang. Quoiqu'ilen soit, un abaissement du bicarbonate doit entraîner la chute secondaire du CO? dissous, et par conséquent l’abaissement du gaz carbonique alvéolaire. Opinion qui fut trouvée exacte par Straub et Schlæyer (1912). C’est là, sans doute. la cause de la persistance de la basse tension du CO? alvéolaire chez notre malade. Les œdèmes présentés par le sujet, et en particulier l’atteinte isolée du membre supérieur droit, doiven être rattachés à la lésion rénale. Lorsque celle-ci eut régressé, on vit le CO? alvéolaire remonter presque jusqu'à la normale,

5,1%. À ce moment le malade quitta le service, amélioré au point de vue cardiaque, mais conservant toujours un peu d’albumine dans ses urines. l

Il est à noter qu'un mois après environ, notre homme fit une nouvelle décompensation. À ce moment, le GO? se montra notablement abaissé, 4,2%. Il nous a été impossible de le suivre par la suite.

Puisque les désordres du rythme cardiaque entraînent un abaissement du CO? artériel et alvéolaire, tous deux indissolublement liés, notre troisième observation est conforme aux résultats énoncés par Stewart chez les sujets atteints de tels troubles. |

Chez ce troisième malade, la tension alvéolaire est restée basse aussi longtemps qu’a duré l’état de fibrillation auriculaire, et que la tension artérielle s’est révélée insuffisante. Puis, le myocarde ayant retrouvé un rythme normal, tandis que se relevait la pression artérielle mesurée au Pachon, la teneur de l’air alvéolaire en CO? s'accroît jusqu’à 6%, chiffre qui semble dénoter un processus de sclérose ou d’emphysème léger de la part du sujet. La mort subite de ce dernier ne nous paraît pas imputable à une déficience du myocarde, mais pourrait peut-être s'expliquer par un phénomène d'ordre embolique. Jamais au cours de sa maladie, notre sujet n’a présenté d’æœdème, de cyanose, et la gêne respiratoire ressentie au début des accidents s’est calmée dès l'entrée de cel homme à l'hôpital. Cependant son CO? alvéolaire abaissé permettrait de conclure à un ralentissement circulatoire, à une stase périphérique.

Comme les deux premiers, ce malade semble bien appartenir à la catégorie des cardiaques présentant un abaissement du CO? lors de la décompensation, CO? revenant à une tension qui est propre au sujet envisagé, lors du traitement par la digitale.

Deuxième groupe. — Le dosage répété du GO? alvéolaire, témoigne d’une insuffisance cardiaque permanente et irréductible par le traitement.

Vital, 4