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Observations IV, V, VI, VII, VIII, IX.

La courbe illustrant l'Observation IV est la plus typique. Chez ce boulanger, porteur d’une insuffisance mitrale fonctionnelle, et ayant, depuis longtemps déjà, présenté des phases de décompensation cardiaque, la tension carbonique alvéolaire reste toujours au-dessous de la normale. La répétition des cures d’ouabaïne et de digitale, semble n’avoir eu aucun effet sur la vitesse du courant sanguin. Si parfois un clocher de la courbe urinaire, vient signer une légère amélioration, la persistance de l’abaissement du CO?, coexistant avec un trouble profond du rythme cardiaque, montre la diminution permanente de la puissance du cœur. Fait paradoxal, il semble même que les piqûres d’ouabaïne intra-musculaires pratiquées du 5 au 9 juin aient entraîné une chute de la quantité des urines, avec réapparition d’ædèmes et de dyspnée. L'avenir de ce malade reste bien compromis.

Il en est de même pour les sujets V et VI. Le premier, insuffisant aortique notoire, accusait un équilibre circulatoire instable, et présentait parfois des crises de dyspnée nocturne, avec légère angoisse, œdème des membres inférieurs. Chez lui les trois dosages effectués donnèrent toujours un chiffre inférieur à 5 v. %, et, par conséquent, nettement au-dessous de la normale.

L'histoire de la malade VI est classique, avec sa lésion mitrale, et ses nombreux accidents gravido-cardiaques. Parvenue au stade de grande insuffisance, ni le repos absolu au Bt, ni la digitale, ne font remonter son CO? alvéolaire. La malade ayant voulu quitter le service malgré son état, ne tardait pas à y rentrer de nouveau pour y mourir dans l’asystolie complète. Ici le dosage du CO? alvéolaire vient seulement doubler l’impression laissée par la clinique, notion qui reste vraie la plupart du temps.

Pronostic également très réservé, donné par l'examen clinique chez notre malade de 32 ans, syphilitique et insuffisant aortique. Son angoisse, sa dyspnée intense, sa tachycardic faisaient deviner la faillite de son myocarde. Il était

normal que le chiffre de la tension carbonique alvéolaire füt diminué. Le chiffre de 3 v.% le plus bas que nous ayons rencontré, venait à l’appui de cette thèse. Ce malade est d’ailleurs mort le lendemain.

D'un caractère plus particulier, sont les observations VIII et IX, qui concernent un infarctus du myocarde, et une maladie bleue.

Chez le malade hospitalisé dans le service du professeur Creyx, le premier dosage n’a été pratiqué qu’un mois environ après l’apparition des troubles ayant signé l'atteinte du cœur. L'examen clinique était alors complètement négatif. C'est à peine si le sujet ressentait un peu de gêne respiratoire à l'effort. Les dosages de CO? alvéolaire semblent témoigner d’une certaine variation dans la puissance de l’ondée systolique. L’électrocardiogramme avait déjà mis en évidence la profonde altération du myocarde.

L’intéressante observation recueillie dans le service du professeur Dupérié, se rattache à un jeune homme atteint de maladie bleue. Les chiffres de CO? alvéolaire recueillis pour ce malade, sont très abaissés, et un traitement digitalique prudent n’a eu sur eux que peu d'influence. L’insuffisance cardiaque du malade ne fait aucun doute, mais d’autres facteurs doivent être envisagés comme participant à la diminution de la tension carbonique alvéolaire. Tout d’abord, on sait que le sang de ces malades est toujours mal oxygéné, bien qu'ils aient une proportion suffisante d'oxygène alvéolaire, et un poumon relativement sain. En effet, une faible partie du courant sanguin passe au niveau des capillaires pulmonaires, tandis qu’une forte proportion est admise directement du ventricule droit dans le ventricule gauche, conservant ainsi une teneur anormale en oxyhémoglobine réduite. Or le manque d'oxygène au niveau des Lissus est une cause fréquente d’alcalose gazeuse. Ces sujets surventilent bien que eur air alvéolaire soit normal. Ainsi le GO? est maintenu à une basse tension.

De plus ,les urines de ce malade contiennent 1 gr. 10 d’albu-

Vital, “

mine, chiffre un peu élevé pour être entièrement rattaché aux troubles causés par la stase circulatoire au niveau du rein. A l’action du ralentissement circulatoire au niveau du centre respiratoire, ne vient-il pas s'ajouter le manque d'oxygène, et peut-être un certain facteur d’imperméabilité rénale? Sans doute chez notre cardiopathecongénital et hyposystolique faut-il envisager la tension alvéolaire du GO? comme une résultante de causes multiples où le ralentissement circulatoire

a sa part.

Troisième groupe. — Résuitats discordants

Observations X, XI,. XII.

Si on compare les divers chiffres de CO? alvéolaire prélevés chez notre vieillard de 75 ans, charbonnier en forêt, on voit que, de 5,7 %, proportion trouvée au moment de la crise urinaire, la digitale ayant déjà manifesté son action, la Leneur de l’alvéole tombe bientôt à 4,2, puis 4,1, sans que la tension artérielle et l’examen du cœur viennent indiquer quelque changement. Au contraire on assiste à un relèvement de la pression différentielle, fait ne pouvant s’allier qu’à un bon rendement du myocarde. La sincerité du prélèvement alvéolaire entre peut-être en jeu. En effet, cet homme a lésé son facial, et sa commissure labiale gauche hypotonique, ne lui permet paus de saisir convenablement avec ses lèvres l’extrémité du tube à prélèvements. L'emploi d’une armature buccale, analogue à celle de lPappareil de Boulitte pour la mesure &u métabolisme basal, eût peut-être tourné la difficulté. L'idéal serait un appareil indiquant au moment de l'expiration le volume d’air chassé par le sujet. Ainsi le prélèvement ne Serait fait qu'une fois « Pespace mort » bien vidé, c’est-à-dire le malade ayant déjà rejeté 400 à 500 cc. d’air. I1 ne semble pas que les recherches faites dans ce sens, aient donné grand résultat, les résistances interposées dans le circuit, ou les différentes vitesses imprimées par le sujet à l’air expiré, venant fausser l’expérience.

Notre onzième sujet évolue à l’inverse du précédent. Ici le CO? alvéolaire reste en zone élevée tandis que survient une

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décompensation clinique. L’allure du tracé qu'on peut cons truire au moyen des divers dosages pratiqués, affecte presque l'allure d’une ligne droite. Notre homme est un Lousseur et. un cracheut habituel, Son Lhorax globuleux et rigide, ne lui permet sans doute pas de gros écarts au point de vue surventilation. Ainsi, le CO? maintenu à une hauteur anormale pour un byposystolique n’affects que de légers écarts au cours de la maladie.

Ce courtier en vins, entré dans le service du professeur Mauriac, en état de grande asystolie, occupe le n° 1? de notre liste.

Chez lui, dyspnée et slase pulmonaire sont intenses, les ædèmes volumineux. L’encembrement pulmonaire est tel, que l’inspiration et lexpiratien du malade produisent un gargouillement entendu à distance.

Le premier dosage fait au début du traitement montre un CO? alvéolaire extrêmement élevé : 9 v. 8 % et une basse tension d'oxygène. Sous l’influence du traitement, on voit le malade s'améliorer très légèrement. Sa tension carbonique alvéolaire passe à 9 v.% puis 8,6. Il y a donc une évolution contraire à la règle montrant dans l’acidose cardiaque une hausse du CO? alvéolaire évoluant parallèlement à la recompensation. On ne peut arguer d’un début de décompensation chez un emphysémateux porteur, en dehors de toute faiblesse du myocarde, d’un taux anormal de gaz carbonique alvéolaire, le malade étant hyposystolique depuis de longs jours. II semble que la notion de capacité vitale doive, ici, intervenir. En effet, comme nous l'avons déjà vu dans notre chapitre de «rappel physiologique », l'air courant, régulateur de la tension des gaz alvéolaires, est sous la dépendance de la capacité vitale. Chez notre malade cette dernière est très fortement diminuée du fait de la stase pulmonaire.

Un air courant ainsi amoindri ne pourra Jouer un rôle efficace et le sang veineux chargé de CO? en excès, viendra augmenter la tension partielle de ce gaz dans une alvéole insuffisamment ventilée. Le besoin d'oxygène de ce même sang abaissera fortement l'oxygène alvéolaire. C'est pour cette dernière raison que nous avons essayé chez ce malade

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l'administration d'oxygène en inhalation. Comme l’a bien montre le DT Duffour dans sa belle Fhèse sur l'oxygénothérapie, ce malade eût peut-être tiré grand profit de l'application d’un masque à oxygène, ou d'un séjour dans la «tente à oxygène » employée par les Américains. Ainsi on aurait eu plus de chances de modifier la teneur alvéolaire en oxygène, l'usage de la « sucette » et du ballon pressé à la main, rendant ce résultat plutôt illusoire.

Quoiqu'il en soit, une légère amélioration s'étant produite chez notre sujet, et sa stase pulmonaire avant un peu régressé, nous avons vu baisser son CO? alvéolaire. La capacité vitale s'améliorant erâce à la digitale, l'air courant s’est sans doute mieux adapté à la surventilation sollicitée par le centre respiratoire. Par la suite une nouvelle poussée d’asystolie survenant chez cet hypertendu, en possession d’une meilleure ventilation pulmonaire, le CO? a évolué conformément à la règle : il s'est abaissé avec la diminution renouvelée de la

puissance cardiaque.