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corps parabasal, d’une part, la rapidité d'efficacité de l’atoxyl, d'autre part, permet d'accuser le corps parabasal d'être cet organe arsenophile, ce fixateur

d'atoxyl.

III. — Nous en arrivons donc à reconnaître aux médicarents des séries de la pyronine, de l’acridine, de l’'oxazine, d'une part, et aux autres, tels les arsenicaux, d'autre part, une grande analogie d'action sur les trypanosomes. Dans les deux cas le médicament s'attaque à la fois au corps parabasal et aux autres organes du parasite, avec seulement une affinité beaucoup plus grande et momentanée pour ce corps, d'où le rôle de protection temporaire de celui-ci.

I n'y aurait, pour distinguer les deux catégories de médicaments qu’une action secondaire des premiers se traduisant par la disparition du corps parabasal du trypanosome traité.

Certains faits, qui sembleraient témoigner d'une action des seconds médicaments dans le même sens, ne résistent pas à la critique : 1° cas cité par WER- BITZKI (V. p. 34) d'une souche devenue aparabasale sous l’action de la pyronine, puis spontanément redevenue normale, et qui, traitée par l’arsacetine, perdait à nouveau ses Corps parabasaux ; 2° cas cité par KUDICKE (v. p. 34) d’un mélange artificiel de souche aparabasale et de souche normale, devenant entièrement aparabasal sous l’action du trypanblen, alors que ce produit n’a aucune action analogue sur une souche normale; 3° cas observé par nous-même (v. p.76, fig. X) d'une souche à 98 % d'individus aparabasaux et qui, au lieu de régresser vers le type normal, en l'absence

de tout traitement par la gonacrine, se complétait à 99 % sous l’action de l'atoxyl (1).

Point n’est besoin d’invoquer dans ces cas une action exceptionnelle de ces divers médicaments sur le corps parabasal. Ils ont seulement privé les hôtes de leurs parasites normaux.

Müis alors, que devient le rôle protecteur que nous avons supposé au corps parabasal ? A cela on peut répondre que, sans doute, l’action immédiate de l’agent thérapeutique atteint plus de trypanosomes aparabasaux ; mais quand le médicament répandu dans le sang est devenu rare et inefficace contre les plus résistants d'entre ceux-ci les parasites normaux subissent à leur tour l’action trypanocide des doses importantes de médicament qu'ils portent en eux, fixé sur leur corps parabasal ; lors de la rechute, seuls les trypanosomes aparabasaux survivants se multiplient et régénèrent une souche aparabasale plus complète.

Cette hypothèse d'une fixation immédiate et abondante des médicaments arsenicaux sur le corps parabasal des trypanosomes explique le fait déjà signalé par LAVERAN et RouDsKkY (1911) que les animaux trypanosomiés résistent mieux que les animaux sains à des doses élevées de médicaments. Elle explique aussi que ceux infectés par une souche normale supportent des doses plus élevées que ceux porteurs d’une souche aparabasale (comparer R 24 et R 4).

En effet, dans les deux cas, les corps parabasaux,

(1) Au contraire nous avons observé un fléchissement de 16,8 % à 11 % dans le nombre des individus aparabasaux d'une souche d’abord traitée par la pyronine puis par la iryparsamide (v. p. j). La résistance aux médicaments que témoignaït alors la souche nous empêche de rapprocher ce cas des précédents.

s'emparant du médicament, ne lui laissent pas le temps d'intoxiquer l'hôte par invasion brutale ; ils n’abandonnent que lentement l’excès du médicament non utilisé à la destruction du parasite ; ils jouent au profit de l'hôte le rôle d’amortisseur de choc à l'égard du médicament.

IV. — Enfin nous avons cru pouvoir coordonner quelques observations tendant à accréditer une relation possible entre le corps parabasal des trypanosomes et la résistance aux médicaments.

Nous avons constaté, au cours de nos expériences, que, selon les médicaments colorants étudiés et les doses employées, l’action sur le corps parabasal et la résistance de la souche se manifestaient plus ou moins vite, plus ou moins complètement, Nous avons signalé (v. p. 65, R 14 et p. 74, R 18) que l’action de certains médicaments réputés destructeurs de corps parabasaux pouvait subir un freinage exceptionnel. Or cela s’est manifesté, chez R 14, alors que la résistance à la pyronine était déjà installée, et chez R 18 pour une souche devenue de suite résistante à la gonacrine parce que d’abord rendue résistante à l’atoxyl (1).

Donc, chez une souche normale, quand la résistance du parasite à un médicament colorant apparaît avant l'action destructrice sur le corps parabasal, elle la gêne (2).

(1) Pour R 14 la valeur du témoignage est, il est vrai, subordonnée à la preuve que la pyronine étudiée ait une action destructrice du corps parabasal analogue à celle de la pyronine de WERBIIZKI. Cette preuve n’est pas faite. Mais pour R 18, avec la gonacrine, cette action n'est pas douteuse.

(2) L'action destructrice invoquée ici englobe dans notre esprit, outre la lyse des corps parabasaux, l’action sur la

symétrie de division du parasite, qui intervient dans le même sens, pour favoriser la disparition de ces corps.