VI. — De la température

LÉSIONS DES MUSCLES THYRO-ARYTHÉNOÏDIENS.

Les altérations de ces muscles dans les cas de croup ont été jusqu'ici l'objet d'une étude incomplète. Elles ne sont même pas signalées par les auteurs qui se sont occupés dans ces derniers temps de l'anatomie pathologique des muscles : Zenker (1), Waldeyer (2), Hayem (3), Bernheim (4).

A propos du croup, nous trouvons dans le Traité de Niemeyer (5) la phrase suivante : « Partout oii nous

(1) Ueber die Veranderungen der vnllkûrlichen Muskeln..., Leipsig, 1864.

(2) Ueber die Veranderungen der quergestreifen Muskeln bei der Entzundung und dem Typhus process. {Archiv. fur path. Anat., 1865, t. XXXIV.

(3) Note sur ves altérations des muscles dans les fièvres... {Comptes -rendus des séances de la Société de chirurgie, 1866, et Gaz. mécl. de Paris, 186G.

(4) De l'état cireux des muscles {Gaz. méd. de Strasbourg, 1870).

(5) Path. int., t. I.

voyons une inflammation intense des muqueuses ou séreuses, ce n'est pas seulement le tissu cellulaire sous-muqueux ou sous-séreux, mais encore les muscles recouverts par ces membranes enflammées, qui sont plus humides, infiltrés de sérosité. » Gomme on le voit, c'est la loi générale donnée par Stokes (1); Niemeyer ne fait que l'appliquer aux muscles du larynx et ne parle point de leurs modifications histologiques.

Rokitanski (2) dit que le tissu musculaire est infiltré, relâché, paralysé dans les affections croupales.

Zenker affirme qu'il y a paralysie, mais il met en doute l'altération musculaire.

Dans un cas fort intéressant publié par MM. Gharcot et Vulpian, nous trouvons décrites des altérations locales des nerfs et une dégénérescence graisseuse de quelques fibres musculaires. Mais il s'agit d'une paralysie diphthéritique à une période avancée du croup. Or, nous voulons parler de lésions observées à la période aiguë, spécialement dans les muscles thyro-arythénoïdiens.

Jaccoud (3) ne fait que rappeler les lésions signalées par Rokitanski.

De ces quelques données bibliographiques, il résulte que l'attention n'a pas été portée sur les modifications de ces muscles particulièrement au point de vue de l'histologie pathologique.

Cependant nous trouvons dans la thèse de Fouris (4) quelques mots de ces lésions observées par M. Quiuquaud.

(1; Dublin quar 1er bj journal ofmed. se, IX.

(2) Luhrbnch der pc 'holor/nchen Anatomie, Wieii. 18C7.

(3) Pathologie int,, t. I, Paris, 1870.

(4) Thèse de Paris, 1871.

Les muscles du larynx sont atteints à des degrés très-divers. Les muscles extrinsèques ne présentent que rarement quelques fibres granulo- graisseuses. Viennent ensuite les muscles arythénoïdiens postérieurs, un peu plus fréquemment affectés. Mais presque toujours dans les cas d'inflammation croupale du larynx, les muscles thyro-arythénoïdiens présentent les altérations que nous allons décrire.

Ils apparaissent à l'œil nu pâles, tuméfiés, d'une teinte feuille- morte. Ils sont le siège d'un œdème trèsmarqué. Si l'on vient à les disséquer, on constate que leur friabilité s'est considérablement accrue. Ce dernier caractère devient surtout manifeste lorsqu'on détache quelque fragment du tissu pour l'examiner sur le porte-objet du microscope.

A l'état frais, par dilacération, l'on voit que les fibrilles ont augmenté de volume, qu'elles contiennent une foule de granulations très-réfringentes, pressées les unes contre les autres. Il semblerait qu'oîi ait affaire à la dégénérescence graisseuse phosphorée. L'acide acétique ne fait que rendre plus apparentes ces granulations; l'éther et le chloroforme les font diminuer de nombre et bientôt disparaître; leur nature graisseuse est bien évidente. La striation n'existe plus. Les noyaux du myolemme sont multiphés, mais seulement sur quelques fibres. Telles sont les modifications des fibrilles très-altérées. A coté, l'on peut observer tous les intermédiaires jusqu'à l'état sain, mais d'une façon générale, tout le muscle, en son épaisseur, offre de nombreuses lésions.

Ainsi donc, au point de vue de ses fonctions, f organe loin d'avoir une action exagérée, loin d'être le siège

d'un spasme, doit présenter une force de contraction moins considérable, une paralysie plus ou moins complète. Il doit en résulter des symptômes qui viennent s'ajouter à ceux que détermine la présence des fausses membranes. Il reste donc à savoir cliniquement jusqu'à quel point la contraction des cordes vocales peut se trouver affaiblie. L'examen au laryngoscope viendra puissamment aider ou infirmer les données de l'anatomie pathologique ; mais, comme il est impraticable chez les enfants, il faudra recourir à l'examen des adultes si l'on veut pouvoir émettre une affirmation dans un sens ou dans l'autre.

MYOCARDITE ET ENDOCARDITE DIPHTHÉRITIQUES.

Ces lésions du cœur ont été particulièrement signalées par M. Labadie Lagrave dans une observation lue à la Société anatomique (1) et par MM. Bouchut et Labadie-Lagrave à l'Académie des sciences et dans la Gazette des Hôpitaux (2).

Voici pour notre propre compte ce qu'il nous a été donné de voir dems les nécropsies que nous avons pu faire ou contrôler.

En ce qui concerne la myocardite, on rencontre chez un certain nombre d'enfants qui sont morts du croup quelques fibres cardiaques dégénérées, granulo-graisseuses. Mais on constate aisément que ces fibres altérées sont relativement très-rares, si l'on veut bien examiner une dizaine de points différents de la substance myocardite, et l'on se demande vraiment si cela peut constituer un état pathologique ayant une réelle importance au point de vue des fonctions du cœur. Car certainement la grande majorité des fibres de cet organe est parfaitemement saine, ou simplement est le siège d'une légère altération pigmentaire. Et ce qui diminue encore la valeur de ces lésions si faiblement accusées, c'est qu'on les observe dans toutes les maladies infectieuses et dans des cas où la mort se

(1) Bulletins de In Société anatomique de Paris, 1872, 2*' sérié, t. XVII.

(2) Gazette des Hôpitaux, od. 1872, n»» 117 eHlS.

Callanrireau. 2

produit par les poumons. Enfin, une fois sur 12 à 15 cas, l'on observe dans le croup une altération plus avancée des fibres cardiaques ; il est alors rationnel d'admettre que le cœur a pu, pour sa part, intervenir dans la production de la mort.

Quant à l'endocardite, nous ne l'avons jamais vue suffisamment nette pour pouvoir affirmer son existence comme liée à ladiphthérie. Dans un cas, 1 fois sur 40, on pouvait penser à une endocardite au premier degré; mais encore le doute était permis, puisque nous n'avons rencontré que des cellules embryonnaires normales qui se trouvent au bord festonné des valvules à cet âge do la vie.

Il nous reste à faire l'examen critique des faits excellemment exposés par MM.Labadie-Lagrave etBouchut.

Jusqu'ici les observations publiées par ces auteurs se réduisent à deux. Dans la première (1), nous voyons que les fibrilles- musculaires offrent une infiltration abondante de granulations et un état vitreux : on n'a pu constater en aucun point la multiplication des noyaux. Il s'agirait donc du premier degré de la myocardite, car nous pensons que ces granulations étaient protéiques, l'auteur n'en indiquant pas la nature. De plus, l'état vitreux est fortement contesté comme état pathologique par Bernheim en particulier. MM. Cornil et Ranvier admettent deux états vitreux, l'un pathologique et l'autre qui ne l'est pas. Auquel des deux M. Labadie-Lagrave avait-il affaire? Nous l'ignorons. Il ne nous est donc pas permis de conclure.

Pour ce qui est des extravasations sanguines capil-

(1) Bullelùis de la Société anat., loc. tit.—Obs. Il, in Gaz. des Hôpit. 1872.

laires, elles trouvent dans l'asphyxie leur explication naturelle.

L'endocardite est caractérisée dans cette observation par une coloration rouge lie de vin des valvules, surtout de la mitrale, sur la partie marginale et supérieure de laquelle on trouve un liséré de végétations. Mais la lésion est peu intense et mérite le nom d'endocardite végétante légère. Nous ne pouvons pas accepter encore cette ^endocardite parce que dans presque toutes les autopsies nous retrouvons cette coloration -marginale, souvent plus étendue, qui tient à l'embolie, et l'aspect rugueux est normal. D'ailleurs l'examen micrograpliique manque. Or, avec ces données, il est impossible d'affirmer une endocardite.

,11 est noté dans la seconde observation (1) que les valvules mitrale et tricuspide portent sur la face supérieure de leur bord libre la série festonnée de végétations rouge vif, jointe à l'épaississement de leurs lames , caractéristiques de l'endocardite aiguë végétante. Ici l'examen microscopique révèle l'hyperplasie des éléments conjonctifs de l'endocarde. Mais pour caractériser une endocardite de ces bords libres, il ne suftit pas d'y. voir des cellules embryonnaires comme celles-ci , qui existent trèsabondamment dans le jeune âge à l'état normal. Il faut encore y trouver, pour les cas aigus, de ces cellules arrondies, à noyau brillant, très-volutnineuses^ qui par leur assemblage figurent de petites masses gélatiniformes, s'ulcérant vite et se recouvrant d'un léger dépôt fibrineux (2). Bien que ce cas soit mieux

(1) Gaz. des Hôpit., loc. cit., obs. l.

(2) La rougeur n'indique rien, h moins qu'elle ne se présente sous forme d'ar-" borisations.

caractérisé que le premier, nous ne saurions affirmer davantage l'existence d'une endocardite.

Il n'est pas question dans cette observation de myocardite. En -tout état de cause, elle doit être mise en doute puisqu'il est simplement constaté que la fibre du cœur est rouge et ferme.

Dans les deux observations que nous venons de citer il est parlé de thromboses cardiaques. A propos de cette grave question, qui vient de puiser dans des publications récentes un nouvel intérêt d'actualité, nous serions tenté d'éveiller un instant de vieilles et nombreuses controverses. Nous nous bornerons présentement à quelques réflexions critiques dont le complément et la justification trouveront place dans un article spécial.

Pour l'un des cas, la thrombose est caractérisée par la présence dans les cavités droites et gauches de caillots moitié fibrineux, moitié cruoriques, enchevêtrés dans les colonnes charnues. Or, ces productions ont probablement eu lieu post mortem cornme l'indique leur constitution mixte, et là par conséquent nous n'avons point affaire à une thrombose vraie. Quant à l'ecchymose de la face interne de la cuisse, formant un petit noyau de la grosseur d'un grain de chènevis, nous ne saurions croire qu'elle puisse provenir de la migration d'un coaguluiii fibrineux intra-cardiaque. On voit de ces petits foyers hémorrhagiques dans des cas de croup où la mort s'est produite par asphyxie ; parfois même ils forment des noyaux plus volumineux.

Passons' à l'autre fait. Le ventricule droit est rempli d'un gros caillot fibrineux, jaunâtre, homogène, sans amas de leucocytes dans son épaisseur. Il n'est point

signalé de couches concentriques de la fibrine. Ce n'est que d'après l'aspect et la dureté de ce coagulum, qu'on a pu déclarer qu'il était d'origine organique. Mais ces caillots se retrouvent dans un très-grand nombre d'autopsies. Ils se produisent très-probablement peu de temps avant la mort. D'ailleurs l'examen micrographique n'ayant pas eu lieu, il nous est impossible de rien affirmer.

Quant aux thromboses des sinus de la dure-mère, ces caillots en partie fibrineux, en partie cruoriques, rougeâtres,que l'on peut faire mouvoir dans la lumière des vaisseaux, sont probablement formés post morlem. Leur constitution histologique ne nous est pas révélée. Dans la vraie thrombose, le caillot adhère .à la veine, la distend et n'est point revenu sur lui-même comme dans le cas présent. Les ecchymoses peuvent toujours s'expliquer par l'asphyxie.