THROMBOSES CARDIAQUES DANS LE CROUP

Déjrà depuis longtemps on avait signalé, comme cause de mort dans la diphthérie, les concrétions cardiaques»

Parmi les auteurs qui s'occupèrent plus ou moins directement de cette question,— Winkler (1), Richard- 3on (2), Barry (3), Smith (4), Thomson (5), Rollo (6), Meigs (7), — Werner (8) paraît avoir eu l'honneur de la priorité.

Pendant qu'ici l'on notait des coagulations fréquentes, Millard (9), Peter (10), Lorrain et Lépine (11) affirmaient que les caillots denses, fibrineux ne s'observent guère dans les cas de diphthérie maligne et que, dans les formes les plus franchement infectieuses , on ne constate qu'un certain degré de fluidité du sang.

M. Robinson Beverley, dans une thèse fort intéressante (12), est venu reprendre les travaux des premiers auteurs. Pour lui, la thrombose cardiaque dans la di-

(1) Die Blutklumpen dann der Hautiger Braune. Wten,lSâ2.

(2) Médical Times and Gaz., 1856.; British med. Journ., 1860. '

(3) Ibid., 1858.

(4) Ibid., 1859.

(5) Médical Times, 1860.

(6) British. med. journ., 1863.

(7) The American journ. of the med se, 186? . #

(8) Gaz. des Hôpit., Linz,, 1842.

(9^ Loc. cit.

(10) Thèse de Paris, 1839.

(11) Art. Diphtérie in Diction, de JacCDud, t. XI, (J2) Thèse de Paris,

phthérie serait fréquente et occasionnerait souvent la mort.

Certes, nous ne prétendons pas nier qu'il puisse se développer des concrétions cardiaques pouvant, avec d'autres causes , produire la mort. Il est possible même qu'à elles seules , ces concrétions puissent l'engendrer. Mais raisonnant d'après les faits, d'après les autopsies que nous avons pu voir, et nous appuyant sur la critique même des observations publiées, nous pensons que les cas de ce genre doivent être beaucoup plus rares qu'on ne l'a cru. Et malgré le talent que M. Robinson a mis à interpréter des observations fort bien prises, nous ne saurions admettre que les faits mis en avant soient bien démonstratifs et contiennent tout ce que cet observateur distingué leur a fait dire,

Avant d'aborder la critique des observations de M. Beverley, nous devons examiner quelles sont les opinions des auteurs sur les caillots- que l'on trouve après la mort dans les cavités cardiaques.

Depuis Laënnec on reconnaît que les caillots noirs et mous, ayant l'aspect de la gelée de groseille, sont formés après la mort. C'est une opinion généralement admise. A l'endroit des caillots en partie fibrineux, en partie cruoriques, Laëennec s'exprime en ces termes : « Les concrétions les plus molles et les plus récentes ne sont jamais tout à fait semblables à la couenne du sang tiré des vaisseaux, et par conséquent il est probable qu'ils se sont formés sous l'influence de la vie. »

Pour M. Hardy (^), « la substance des caillots ré-

(1) Thèse (f agrégation. Parts, iS^8.

cents est formée d'une grande quantité de matière colorante entremêlée de fibrine; la résistance est faible entre leurs diverses parties ; le caillot cependant est moins mou, moins bumide que ceux qui se forment après la mort.

M. Bouillaud (1) professe à peu près la même opinion.

Grisolle (2) croit que la plupart des caillots à la fois cruoriques et fibrineux sont formés après la mort.

Richardson (3) , Perroud (4) sont d'un avis analogue.

Bucquoy (5) rapproche les coagulations qui se forment dans les derniers moments de la vie, des concrétions complètement cadavériques.

Rindfleish (6) attribue la formation des thromboses cardiaques aux aspérités des parois jointes au ralentissement circulatoire. Il ajoute que ce sont les végétations récentes de l'endocarde qui deviennent le siège de dépôts fibrineux qu'il est très-rare de voir à la surface des valvules indurées même rugueuses. Les caillots dont il s'agit sont petits et n'atteignent jamais le volume de ces gros coagula fibrineux, désignés sous le nom de polypes. Ces derniers sont le résultat d'un ralentissement ou d'un arrêt de la circulation dans le cœur.

D'après Gornil et Ranvier (7), ce n'est que dans les

(1 ) Traité des maladies du cœur, t. I .

(2) Traité pratique de la pneumonie . Pari^\%ki.

(3) On fibrinous déposition in the heart. London, tSGO.

(4) Congrès médical de Lyon, 1864.

(ii) Thèse d'agrég<dion. Paris, 1863.

(0) Handbuch der put/iologischen Amdomtc, Traduct. do Gross, 1873. (7) Mnnnel d'histologie pathologique.

cas où le sujet a succombé dans une syncope, que le ventricule immobilisé en diastole au moment de la mort, renferme du sang et des caillots. Le ventricule droit est souvent distendu et contient du sang coagulé, ce qui est dû à ce que l'agonie est dans la plupart des cas accompagnée d'asphyxie. Les oreilletes, en raison de leur faible contractilité, sont toujours remplies de sang après la mort. Lorsque le cœur a cessé de battre, le sang contenu dans ses cavités se coagule lentement. C'est ce qui explique la décoloration des caillots à leur surface antéro-supérieure, tandis qu'ils sont cruoriques à leur face postéro-inférieure . MM. Gornil et Ranvier, après avoir constaté que la plupart des médecins considèrent de tels caillots comme actifs, d'origine vitale, rejettent cette manière de voir.

Voici les caractères des caillots formés pendant la vie.

Ce sont des caillots développés en couches minces à la surface de l'endocarde altéré ou sur des végétations des orifices. Ils ne contiennent pas de globules rouges mais seulement de la fibrine granuleuse. D'autres caillots sont causés par le ralentissement du cours du sang. Ils sont incrustés dans les colonnes charnues. On peut les décomposer en lamelles, et la partie centrale n'a pas une consistance différente de celle des couches superficielles.

Voyons maintenant ce que nous avons observé dans les nécropsies d'enfants morts du croup.

En incisant le cœur, on trouve différentes sortes de caillots :

Tantôt ce sont des coagula très-mous , gelée de groseille , se rencontrant surtout dans les cavités

droites. Ceux-là, tout le monde s'accorde à les considérer comme formés après la mort.

Tantôt ce sont des caillots constitués en partie par de la fibrine et, en partie, par une masse cruorique, mélangées ou agencées de manière à former un coagulum fibrineux antérieurement et cruorique à sa partie postérieure. Ce sont encore là des form-ations post mortem.

Dans d'autres cas, on trouve des caillots fibrineux décolorés , enchevêtrés dans les colonnes charnues du cœur, présentant des prolongements du côté des oreillettes. Tantôt ils sont infiltrés, comme œdématiés, tantôt ils sont plus consistants. Si l'on vient à les examiner au microscope, on voit de la fibrine avec des fibrilles très-nettes, sans granulations, et les différents points de la masse paraissent avoir le même âge en ce sens que nulle part il n'y a d'altération de la substance. Nous avons retrouvé ce genre de caillots dans des cas de mort bien différents, le sujet ayant succombé, soit d'une façon rapide ou même subitement, soit après une lente agonie, dans les cas de pneumonie franche, dans les cas de mort par le cerveau.

Enfin, dans le croup, nous avons rencontré des caillots composés de couches concentriques. Il semblait qu'il y eût là plusieurs dépôts fibrineux formés successivement à intervalles plus ou moins réguliers et par conséquent pendant la vie. Mais nous les avons retrouvés chez beaucoup de sujets, les uns morts trèsvite, les autres lentement, ce qui réduit singulièrement le rôle qu'on se plaît à leur attribuer dans la production de la mort. Cependant Ton pourrait admettre que

vie est compatible avec une lente formation de cail-

lots, mais alors il est probable qu'on observerait de l'altération de la fibrine, ce qui n'existait pas dans ceux que nous avons trouvés chez les diphthéritiques. De plus, le développement de ces caillots s'explique par

, l'intoxication carbonique, par l'asphyxie plus ou moins rapide qui a lieu dans la majorité des cas de mort par le croup. Il se pourrait aussi que le cœur fût affaibli par les quelques fibres de dégénérescence graisseuse

• que l'on y rencontre; mais nous avons dit plus haut que cette myocardite avait été beaucoup exagérée. Pour

(expliquer une mort subite, il faut ordinairement une

-embolie ou une lési.on cardiaque très-nette, et c'est ce

lique nous ne trouvons pas dans le croup.

Examinons maintenant si les faits donnés par M. Ro-

Ibinson peuvent permettre d'affirmer la mort par le

(Cœur.

Voici les caractères des caillots observés par lui : <<( Ils étaient blanchâtres, avaient une apparence fibreuse (dans lè ventricule droit, et ne se laissaient pas pénétrer îfacilement par le doigt. Ils étaient en outre un peu «élastiques, et plus secs que les caillots jnoitié fibriineux, moitié cruoriques; c'est-à-dire qu'ils contenaient imoins de sérum... Plusieurs fois, ils étaient évidemiment constitués par l'accolement d'un certain nombre (de feuillets fibrineux disposés en couches concentri- (ques... L'adhérence intime du caillot dans les anfracttuosités de l'endocarde indiquait encore que la contraction s'était exercée sur lui... Nous avons noté dans qquatre cas l'existence de prolongements... Ces prolon-flgements, joints aux rétrécissements qu'on trouve au- [Idessous d'eux, sont considérés par PouUet e.omme étant

un signe irrécusable de la formation dos concrétions avant la mort. »

Nous devons ajouter que M. Robinson cite et partage l'opinion de MM. Claude Bernard et Perroud, qui considèrent l'asphyxie comme une condition des moins favorables à la production des caillots.

Les preuves qu'il apporte à l'appui de ses conclusions reposent sur des faits d'anatomie pathologique et sur la clinique.

En ce qui concerne l'anatomie pathologique, il so fonde principalement sur la constitution des caillots, sur la disposition de la fibrine en couches concentriques, et il met en doute, contrairement à l'avis de M; Raynaud, la valeur du rétrécissement du caillot au niveau des valvules signalé par Poullet.

Pour lui, dans maintes observations, les faits sont très explicites.

A côté de l'étude à l'œil nu des caractères physiques du caillot, nous aurions voulu voir l'examen microscopique. Or il n'a pas été fait dans le premier cas : ici, le caillot est fibrineux, résistant, aplati, se détache difficilement des parois du ventricule ; il y a du sang noirâtre à l'état de gelée autour de lui. — Ce sont autant de caractères que l'on retrouve souvent dans les autopsies, même quand le sujet est mort par le cerveau. Il n'est donc là rien qui nous prouve qu'il y a eu mort par caillot cardiaque. D'autant plus que l'auteur note l'intégrité de l'endocarde. Les fibres cardiaques présentaient une dégénérescence granuleuse ; mais il reste à savoir si les granulations étaient de nature graisseuse, protéique ou pigmentaire.

Dans la seconde observation, le caillot est fibrineux :

iil s'enchevêtre dans les colonnes charnues du cœur, •sans qu'il y ait d'altération de l'endocarde pariétal ou valvulaire. — L'auteur ne dit point s'il y avait des cou- 'Ches fibrineuses concentriques, et l'examen histolojgiquen'apas été fait. Il est donc impossible de rien i affirmer.

Dans l'observation troisième, on note dans le ventriicule droit la présence d'un caillot fibrineux envoyant lun prolongement rubané dans l'artère pulmonaire, îsans adhérence aux parois artérielles. Le prolongement (de l'auricule présente deux ou trois couches de fibrine .avec des adhérences à la paroi; mais, avec des trac- Hions, on l'enlève tout entier. Pas de lésion de l'endo- 1 carde à ce niveau, ni ailleurs. — Encore ici c'est un • caillot ordinaire, produit probablement pendant l'agoinie, puisqu'il existe en un point trois couches de fiibrine. Dans le cœur, quelques fibres présentent des jgranulations moléculaires et graisseuses. Gomme on le voit, ici la myocardite est bien peu de chose. Point d'examen micrographique du caillot. Même impossiibilité de conclure.

Dans l'observation suivante, le ventricule droit contient un caillot fibrineux, enveloppé, en grande partie, ipar du sang noir presque liquide. Le caillot de l'oreiliiette offre deux couches; il contient quelques points limités cruoriques sur sa face inférieure. L'endocarde qui tapisse les oreillettes et le ventricule est sain. Ge- I pendant les valvules sont boursouflées et chagrinées -suivant leur bord libre plus qu'à l'état normal ; mais il m'y a point de caillot à cet endroit-là. — Rien de la ■ constitution histologique du coagulum; d'ailleurs, il

est cruorique et tibriiieux, partant formé dans les derniers ttioments de la vie ou post mortem.

Il est signalé dans la cinquième observation qu'il y u dans les deux ventricules des caillots fibrineux, enchevêtrés, présentant l'un et l'autre des stratifications et des prolongements. L'oreillette gauche renferme un caillot moitié fibrineux moitié cruorique. Pas d'examo:i micrographique du coagulum ; pas d'altéraiion bien nette ni des nerfs pneumogastriques ni des fibres cardiaques. Ici encore, ce sont des caillots d'agonie probablement; mais il est impossible d'affirmer qu'ils ont causé la mort.

Dans le sixième cas, il existait, dans le ventricule droit, des caillots fibrineux avec prolongement danl'artère pulmonaire, étranglement au niveau de la valvule tricuspide qui, d'ailleurs, était saine. D'autres caillots plus mous et plus noirs occupaient l'oreilletti' droite et offraient des prolongements. 11 n'est fait mention ni de leur structure ni de leurs^adhérences possibles.

Dans la septième observation, le ventricule gaucho renferme plusieurs caillots noirs, le ventricule droit un caillot grisâtre, fibrineux, asse2 consistant, mais s'écrasant cependant facilement sous le doigt. M. Ranvier a constaté l'altération des fibres du cœur^ mais l'endocarde paraît sain et il ne nous est rien révélé de la structure des caillots i Ils se sont vraisemblablement formés après la mort dans le ventricule gauche et pendant l'agonie dans le ventricule droit.

Observation huitième : bouillie cruorique dans lecœui' gauche; dans le cœur droit, caillot fibrineux antérieurement, cruorique postérieurement. Rien do plus net : formations j^ost mortem.

En résumé, l'on ne trouve dans ces observations, rien de concluant au point de vue anatomique. Examinons à présent les raisons cliniques.

Observation I. — L'enfant opéré le 9 au soir, dans un état d'asphyxie commençante, présente le 10 une coloration des joues, des lèvres et des mains légèrement violacée.

Le 11, il est complètement cyanosé, froid. Vers le soir, il s'affaiblit après être resté trois heures sans canule dans la journée. P. 180, R. 72, T. 40. Toujours cyanose; mort dans la nuit à 1 heure. On retrouve ici les caractères de l'asphyxie suivie d'une petite période d'affaissement précédant la mort. Il existe dans les poumons des noyaux d'apoplexie. Il y a, en même temps, des ecchymoses sous-pleurales qui démontrent bien le rôle de l'asphyxie dans ce. cas. Partant, rien dans les symptômes n'indique qu'il y ait eu là mort par le cœur.

Obs. II. — Il est dit à propos de cette observation que la mort a été subite.

Cependant dès le 7 au soir, il existe de l'oppression, Une respiration rapide, du sifflement laryngé.

Le 8. L'opération nécessitée par une asphyxie lente très-prononcée, n'a pas soulagé l'enfant. Le soir, une heure avant la mort, oppression extrême, lèvres violacées; cyanose de la face et des doigts ; les ongles sont Ibleuâtres, livides; pouls presque insensible ; bruit larynfgé; (R. 70 à 80). Voilà ce qu'on appelle une mort sans f agonie! De plus, le larynx, la trachée, au-dessous de lia plaie, sont recouverts de fausses membranes. Il y a

quelques points de pneiimonielobulaire adroite. Gommo on le voit, il y avait ici de la pneumonie et une gêne respiratoire considérable due aux pseudo -membranes. C'est un cas de mort par asphyxie s'il en fut jamais.

Obs. III. — Il est noté que le malade est mort subitement le troisième jour de son entrée.

Le 27. Il rend des fausses membranes.

Lè -28. Dans la nuit, la respiration s'est embarrassée'; accès de suffocation ; opération longue et pénible ; hémorrhagie abondante.

Le 29. Matin, respiration 44, P. 148. De 10 heures à midi, beaucoup d'agitation. A midi, l'enfant est devenu plus calme. Le visage se cyanosait de plus en plus. Nous ne trouvons là aucun caractère de mort subite. Il est probable que ce sont des fausses membranes qui ont joué le principal rôle dans la production de la mort, d'autant plus qu'il en existait sur une surface assez étendue au-dessous de la plaie trachéale, et qu'on a trouvé de la congestion pulmonaire et- des ecchymoses sous les plèvres, preuve d'asphyxie. La mort par le cœur est problématique.

Obs. IV. — Le 17, soir, le petit opéré rejette des fausses membranes ; R. 60. ^

Le 18. L'agitation est extrême; R. 64, P. 184; râles sous-crépitants très-abondants.

Le 19. Soir, l'enfant no paraissait pas plus oppresse que le matin; à partir de 5 heures après-midi, il a commencé à s'agiter, puis la canule a cessé de gargouiller et il s'est éteint. On rencontre à l'autopsie un épanchement sanguin dans le tissu cellulaire sou3-cutané de

la paroi thoracique antérieure; des débris pseudo-membraneux dans l'arbre aérien ; dans le poumon droit, au sommet, un noyau de pneumonie. Ici, la gêne respiratoire a manifestement existé. Le 17, il y avait eu, d'ailleurs, deux accès de suffocation.

Obs. V. — Le 18. R. 52, P. 132. L'enfant a été sans canule toute la journée. Le soir, la plaie est devenue sèche; R. 60, P. 140. La surface entière du corps paraît d'une pâleur excessive. Les extrémités des doigts de pied et des mains sont violacées. La mort arrive à 4 heures de la nuit après une agitation extrême, on ajoute qu'à aucun moment l'enfant n'aurait été cyanosé ! Débris de fausses membranes dans les bronches, petites masses consolidées, disséminées dans les deux poumons, particulièrement dans le lobe inférieur du poumon droit. Ici, lésions pulmonaires, cyanose, gêne de la respiration ; c'est encore de l'asphyxie.

Obs. VI. — Dans ce cas, aucun doute.

Le 22. Cyanose, asphyxie; le soir, cyanose, râle trachéal, pouls imperceptible; nous n'insistons pas.

Obs. vil — Il s'agit d'une angine diphthéritique.

Du 9 au 16. La température oscile de 40,3 à 39,1; ile pouls, de 130 à 108; la respiration n'est pas motée.

Le 16. L'enfant s'affaisse et succombe assez rapide-

mient après électrisation du phrénique au cou. A l'au-

Itopsie, on trouva quelques ecchymoses sous-pleurales;

a partie supérieure du larynx est tapissée d'un détritus

élatineux albuminoïde qui recouvre une muqueuse Callandreau. 3

épaissie et injectée ; les poumons sont d'une teinte violacée à leur partie postérieure. On a rencontré un caillot grisâtre, fibrineux, mais s' écrasant facilement sous le doigt. M. Ranvier a constaté l'altération des fibres cardiaques, mais l'état clinique ne prouve point une mort par le cœur.

Obs. VIII. — La mort a été presque subite. Le 20. R. 56.

Le 21. Nous ne trouvons notés ni la respiration ni le pouls; l'enfant pâlit, ne mange pas.

Le soir, pouls petit, filiforme, bruits du cœur sourds, respiration assez fréquente ; la mort survient 1 heure après. A l'autopsie, on note: fausses membranes au niveau des cordes vocales, congestion intense de toute la muqueuse de l'arbre aérien; lobe moyen du poumon droit complètement hépatisé. Noyaux tuberculeux disséminés dans les deux poumons. Il n'en faut pas davantage pour expliquer une mort par le poumon.

Obs. .IX et X. — Il s'agit d'enfants qui ont guéri. Il est bien difficile d'avoir là des notions permettant d'affirmer la présence ou l'absence de concrétions cardiaques. Nous ne saurions mieux justifier notre réserve qu'en citant textuellement ces paroles de Fauteur (1) : « Combien il est délicat, je dirai presque téméraire de dire d'une manière absolue qu'un signe, quel qu'il soit, appartient plutôt à la concrétion cardiaque qu'à l'engouement ou à l'asphyxie pulmonaire (quand des poumons sont déjà pris) et d'affirmer enfin que les changements inquiétants survenus dans les bruits du cœur,

(1) Robinsoii Bevcrley, loc. cit., \). 31.

ou dans les caractères du pouls, dépendent uniquement du cœur qui ne peut plus lutter contre l'obstacle enfermé dans ses cavités. »

Plus loin M. Robinson, cherchant néanmoins si un ou plusieurs signes réunis lui permettront un diagnostic certain, donne l'analyse des faits qui l'ont autorisé à conclure affirmativement.

De tout cela, pour nous, il résulte un doute absolu, car les phénomènes invoqués relèvent bien plutôt de l'asphyxie qu'ils n'appartiennent à des troubles cardiaques primitifs.

En résumé donc, au point de vue clinique, s'il est possible de prouver que les concrétions cardiaques peuvent donner lieu à des morts subites ou presque instantanées, les observations que nous avons sous les yeux ne le démontrent point. Dans ces observations, nous avons trouvé l'explication de la mort dans l'asphyxie et non point dans la présence des concrétion^ cardiaques.

Nous savons d'ailleurs que des caillots sont restés longtemps dans les cavités du ca3ur sans y avoir jamais déterminé de troubles reconnaissables . Richardson pense que des concrétions peuvent se développer avec lenteur, obscurément, puis s'accroître soudain de manière à provoquer une mort rapide. Dans la diphthérie nous admettons la possibihté du fait; mais encore faudrait-il pour qu'il fût acquis, des preuves nettes, précises et nous n'en trouvons- ni dans les livres, ni dans les cas par nous observés.

De l'aveu des auteurs, aucun des symptômes attribués à la présence des concrétions cardiaques n'a de valeur, isolément considéré :

La dyspnée particulière, primitivement signalée par HopeetRichardson, et qui proviendrait essentiellement d'une diminution de la quantité du sang chassé par le ventricule dans l'artère pulmonaire, tombe sous le coup de cette affirmation. Les caractères du pouls, l'emphysème pulmonaire perdent la signification qu'on leur a prêtée, puisqu'il y a dans les cas en question de la gêne respiratoire. Le bruit de soufflet, donné par M. le professeur Bouillaud, serait plus démonstratif; mais il n'a pas été constaté dans les observations qui nous occupent.

L'oppression, la pesanteur à la région cardiaque ne peuvent pas être indiqués chez les petits enfants. « Le signe absolu ne peut être que collectif. » Mais Richardson, dont l'autorité puissante est mise à contribution, déclare, au sujet des thromboses du cœur, que « les symptômes sont ceux d'une syncope, non pas de l'asphyxie. » Or, nous avons vu que le consensus phénoménologique fourni par les faits dont l'analyse précède se rapporte surtout à l'asphyxie; donc, il ne saurait caractériser des concrétions intra-cardiaques.

Si la question n'est pas résolue quant à la syptomatologie, elle est aussi loin de* l'être au point de vue du diagnostic; il ne serait pas toujours possible de différencier la thrombose et la paralysie cardiaque. La pathogénie n'est pas beaucoup mieux élucidée. D'après M. Robinson Beverley, l'inopexie serait quelquefois justiciable de la formation des caillots, et peut-être aussi faudrait-il en chercher la cause dans une influence saisonnière. Ici, nous ne suivrons pas l'auteur dans ses ? digressions ; il nous suffira de constater que des caillots cardiaques se rencontrent au moins dans la moitié des

cas et dans toutes les saisons. C'est du moins ce qui résulte pour nous d'un assez grand nombre de nécropsies.

Cette étude critique justifiera les réserves que nous avons faites au début: encore une fois, nous ne voulons pas nier que les concrétions cardiaques puissent amener la mort; mais cela doit être bien rare. Sur une quarantaine d'autopsies faites avec soin, les malades ayant été observés pendant la vie, nous n'avons pu trouver un seul cas bien probant oh. il fût possible d'attribuer la mort uniquement à une thrombose cardiaque. Nous avons vu plusieurs fois des enfants succomber presque subitement (nous parlons toujours de la période aiguë du croup), mais dans ces cas, on trouvait d'épaisses fausses membranes obstruant la trachée, ou même une fausse membrane seule, formant soupape, ou bien l'envahissement des bronches par la diphthérie ; une fois, il s'était produit une hémorrhagie ; exceptionnellement, nous avons constaté l'altération graisseuse des fibres cardiaques. Nous avons vu plusieurs enfants mourir subitement pendant la trachéotomie : dans un premier cas, la canule avait refoulé des fausses membranes trèsavant dans la trachée de telle façon qu'avec les pinces, on ne put les enlever; la lumière du conduit se trouvant oblitérée de la sorte, l'enfant mourut aussitôt. Dans un autre cas, l'introduction de la canule fut trop lente ; l'enfant mourut subitement comme s'il y avait eu arrêt (du cœur par action réflexe ; malgré des insufflations iréitérées et malgré l'électrisation, l'on ne parvint pas à irétablir les mouvements respiratoires.

La trop grande quantité de sang introduit dans la itrachée peut aussi produire une mort subite. Le plus

souvent, ce sang est rejeté par la canule aussitôt qu elle est mise; avec le rétablissement de la respiration, coïncide la suppression de l'iiémorrhagie. Ainsi donc, un obstacle, même de quelques secondes, peut amener une mort instantanée. De plus, dans certains cas, l'asphyxie lente paraît jouer le rôle principal.

La stratification bien constatée, avec examen micrographique démontrant des couches anciennes, des couches plus récentes, aurait pu faire présumer la possibilité de la mort par thrombose cardiaque ou, du moins, annoncer que les caillots étaient d'origine vitale. Mais M. Robinson Beverley ne rapporte que deux faits où la stratification fut manifeste; l'examen histologique manque et de plus, dans ces cas, il coexistait des caillots gelée de groseille accusant une formation jKtst mortem. Enfin, nous ferons reriiarquer, comme dernière objection, que l'analogie qu'il trouve entre la mort subite des femmes en couche etlamort subite des diphthéritiques, ne peut être admise puisque dans le premier cas, il s'agit d'embolies, et dans le second, de thromboses développées in situ.

Dans les quelques faits de mort subite que nous avons observés, il nous a semblé que deux causes étaient en jeii : d'une part l'altération granulo-graisseusse des fibres cardiaques et, d'autre part, une cause mécanique siégeant dans l'arbre aérien.