À MONSIEUR LE PROFESSEUR AGRÉGÉ ROBERT DEBRÉ AU DOCTEUR HENRI BONNET
En collaboration de qui ce travail a été fait.
Longtemps ignorée, la grande fréquence de la tuberculose chez les nourrissons fut mise en lumière par les observations de Parrot, de Landouzy et de M. Hutinel. Ces cliniciens, en effet, au cours des nombreuses autopsies qu'ils pratiquèrent à la crèche de Tenon et aux Enfants Assistés, constatèrent que de nombreux nourrissons étaient porteurs de lésions tuberculeuses qui, chez vingt pour cent d'entre eux environ, avaient entraîné la mort.
Depuis, les recherches dans cette voie se sont poursuivies, elles n’ont eu pour effet que de confirmer les premières constatations : aussi est-on d'accord pour affirmer que c’est au cours des premières années de son existence et presque exclusivement à cette période que l'homme contracte la maladie.
Ce point élant établi, il faut chercher de quelle façon le bacille pénètre dans l'organisme.
Frappés par la présence de lésions tuberculeuses typiques chez des enfants nés avant terme, ou nés à terme, mais ayant suecombé peu de jours après leur naissance, certains établirent un rapprochement entre la tuberculose et la svphilis ef pour eux, chez le nour-
risson, la maladie était congénitale.
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Deux cas élaient alors à envisager : la contagion paternelle et la contagion lransplacentaire. Pour le premier, il fallait rechercher si les bacilles existaient dans le sperme. Gœrtner, dans ce but, étudia successivement l'infectiosité du sperme dans la tuberculose génitale et dans la tuberculose sans lésion génitale.
Les premiers résultats oblenus semblèrent donner raison aux défenseurs de la théorie conceptionnelle. En effet, sur 9 cobayes porteurs de Tésions génitales, 8 présentèrent des bacilles dans le sperme et, d'autre part, on trouva un sperme bacillisé chez la plupart des cobayes luberculeux sans lésion génitale. Ces constatations élaient-elles suffisantes pour montrer qu'on se lrouvait là en présence du mode de contamination habituelle ? I ne le semble pas. Comme le fit remarquer M. Reclus, « le tuberculeux génital ne songe guère au coit, il est bientôt peu dangereux et comme le canal déférent el l'épididyme sont obstrués, la voie d'excréthon n’est pas libre du côté affecté ».
Chez les tuberculeux dont lappareil. génital est indemne et qui sont capables d'accomplir Pacte sexuel jusqu'à une période avancée de la maladie, les conséquences semblent devoir être plus graves. Pratiquement, ce mode de contage est difficile à réaliser. En effet, Geærlner, reprenant ses expériences, fit saillir des cobayes femelles par des mâles porteurs de sperme bacillisé, mais 11 ne put réussir à tuberculiser le fœtus, bien que les conditions expérimentales-aient élé les plus favorables chez les animaux les plus sensibles à la tuberculine.
Comme l'ont écrit M. Gaucher et M. Hutinel, « il n’y à pas encore de fait positif qui établisse qu'un fœtus
PET ne
puisse être procréé tuberculeux par son père », et aujourd'hui encore ce point de l'éliologie est entouré de la même obseurité. |
Si la contagion conceptionnelle est douteuse, en est-il ainsi de l'infection transplacentaire ?
lei, des cas très nets ont été observés : dans sa thèse, Küss en rapporte un certain nombre, à lappui de la transmission héréditaire de la tuberculose par la voie placentaire .; nous lui empruntons le suivant, pris au hasard, pour bien montrer qu'aucun doute ne subsiste
à ce sujet :
CAS pe CUSSET (1306)
« Une tuberculeuse cavitaire cachectique de 19 ans, avorte au
#2 mois de sa grossesse d’un fœtus de 1.510 grammes.
« Chez ce fœtus on trouve au niveau du foie de gros nodules
-tuberculeux dont quelques uns en voié de transformation
« caséeuse.
« Les reins sont parsemés de petites granulations grises.
« La capsule surrénale droite est également atteinte.
« Rate et poumons sains.
« Les examens microscopiques ont montré le bacïlle dans ces « diverses lésions. »
Ce mode d'infection étant accepté, devons-nous conelure qu'il est le chemin suivi normalement par le microbe ?... Celui-ci, pour passer de la mère au fœtus, utilise à voie sanguine ; or, Sur son chemin, se trouve le placenta dont le rôle protecteur vis-à-vis des infections est des plus importants ; Sans doute, dans quelques cas, il Se montre insuffisant, mais, d’une façon générale et en présence du bacille de Koch en particulier, son action est de tout premier ordre.
Nombreux sont, en effet, les enfants nés de mères tuberculeuses qui, éloignés dès leur naissance du contact maternel, se sont développés normalement. sans Jamais présenter de lésion bacillaire au cours des premiers mois de leur existence, En serait-il de même si la contamination transplacentaire était fréquente ?
Que faut-il pour que le bacille puisse pénétrer dans l'œuf ? Une lésion placentaire qui crée une porte d’entrée : cette lésion se produit lorsque, évenfualité rarement observée, le placenta est frappé de tuberculose pour son propre comple. « Ce phénomène se réalise d'autant mieux que la malade est atteinte de granulie ou que la muqueuse utérine est le siège. de lésions tuberculeuses. »
La contagion transplacentaire n’est donc pas aussi fréquente qu'on aurait pu le supposer tout d'abord elle nécessite pour se produire un ensemble de circonstances rarement réalisé, aussi est-elle considérée comme un mode d'exception.
L'hérédité bacillaire étant une rareté, comment expliquer qu'un aussi grand nombre d'enfants soient atteints par la maladie ? On admet généralement aujourd’hui, à la suite d'observalions nombreuses et irréfutables, que la tuberculose du nourrisson est, dans la majorité des cas, une tuberculose acquise.
En effet, au moment même de sa naissance, l'enfant peut déjà être infecté : pour être rares, ces faits existent et Reich, de Münich, en publie un typique : « Une sage-femme phtisique contamine 13 nouveaux-nés qui meurent tous de méningite tuberculeuse : elle avait l’habitude d’aspirer le mucus de la bouche des enfants et de leur insuffler de l'air dans les poumons. »
MRAESE
Dans les premiers temps de son existence, c'est presque uniquement dans son entourage inimédiat que lenfant puise le germe de la maladie : demeurant continuellement dans son berceau, les causes de contagion indirecte ne sauraient être que bien rarement incriminées.
Dans la famille, le grand danger est du côté maternel: vivant en contact constant avec une fuberculeuse qui chaque jour projette autour d'elle une quantité considérable de bacilles, il est évident que l’enfant, dont la réceptivité est très grande, ne pourra échapper à l'infection, | à
Le rôle du père, des grands-parents, des domestiques, elc., nettement observés dans cerlains cas, passe toutefois au second plan, leur contact avec l'enfant étant en général moins fréquent et de plus courte durée que celui de la mère.
Avec l’âge, les chances de contamination augmentent; c'est surtout aux environs du sixième mois qu'elles apparaissent les plus nombreuses : à cette époque, le nourrisson sortant de la vie végélative prend contact avee la société, le danger dépasse alors le cercle fami- Hal ; des personnes étrangères s'intéressent à lui, le prennent dans leurs bras, l'embrassent et parfois lui transmettent la maladie.
À côté de la contagion directe, nous devons placer la contagion indirecte. Rare dans les premiers mois, alors que l'enfant ne quitte guère son berceau, elle ne cesse de S'accroître ensuite ; les différents objets que l'enfant peut porter à sa bouche et les poussières en sont les intermédiaires habituels, C'est dans le milieu où il vit que lenfant puise le germe de la maladie, MM. Nobécourt et Paraf en ont publié récemment deux observa-
tions : « Deux nourrissons, nés de parents aucunement suspects, n'ont été à aucun moment de leur existence en contact avec des fuberculeux ; or, après un séjour de quelque temps à la crèche, il se développe chez l’un une adénopathie trachéo bronchique tuberculeuse avec consestion du poumon gauche, chez l’autre une bronchopneumonie avec adénopathies trachéo bronchiques. Comment expliquer l'apparition de ces lésions ? Après enquête, on apprit que, précédemment, des bébés tuberculeux avaient été soignés dans cette salle ; ces enfants on! souvent des lésions ouvertes et peuvent disséminer autour d'eux des bacilles, soit par la bouche quand ils toussent ou crient, soit par les fèces où on les retrouve fréquemment, qu'ils proviennent des voies respiratoires ou d’ulcérations tuberculeuses de l'intestin A côté de celte contamination par voie pulmonaire, il
convient de citer, à titre tout à fait exceptionnel, la contamination par voie digestive, le germe étant apporté le plus souvent avec le lait, mais dans la grande majorité des cas c’est l'influence des personnes qui approchent de plus près l'enfant qui est de beaucoup la plus importante et sans négliger les autres modes d'infection, nous sommes en droit d'affirmer que la tuberculose chez le nourrisson est avant fout d'origine familiale et principalement d'origine maternelle.
Les causes multiples d'infection auxquelles l'enfant est exposé, son extrème réceplivité vis-à-vis de la tuberculose sont autant de raisons qui nous incitent à rechercher si un jeune sujet, né de parents tuberculeux ou demeuré quelque temps au contact d'individus porteurs de lésions ouvertes, a contracté la maladie.
En dehors des signes cliniques, souvent tardifs et difficiles à interpréter, nous possédons un moyen biologique de mettre en évidence l'infection bacillaire : c’est la réaction de l'organisme vis-à-vis de la tuberculine. ,
Deux méthodes se sont partagées les faveurs des cliniciens : lintradermo-réaction et la cuti-réaction ;' mais il semble qu'on se soit plus volontiers déterminé. à user de cette dernière, en raison de sa simplicité.
Elle consiste à pratiquer, à l’aide d'un vaccinostyle au niveau de la région deltoïdienne préalablement désinfectée à l’alcoo! ou à l'éther, quelques scarifications sur lesquelles on dépose une ou deux gouttes de tubereuline au 109°, ou des traces de tuberculine brute. Il est bon de faire quelques scarifications simples sur le bras opposé pour servir de témoins.
Si elle est positive, la culi-réaction se manifeste par une petite tache rouge, reposant sur une base: indurée